ສອດຄ່ອງກັບພາລະກິດຂອງຕົນ, ຄະນະບັນນາທິການຂອງ MedTvoiLokony ເຮັດທຸກຄວາມພະຍາຍາມເພື່ອສະຫນອງເນື້ອໃນທາງການແພດທີ່ເຊື່ອຖືໄດ້ສະຫນັບສະຫນູນໂດຍຄວາມຮູ້ວິທະຍາສາດຫລ້າສຸດ. ທຸງເພີ່ມເຕີມ "ເນື້ອໃນທີ່ກວດສອບ" ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າບົດຄວາມໄດ້ຖືກທົບທວນຄືນໂດຍຫຼືຂຽນໂດຍກົງໂດຍແພດ. ການກວດສອບສອງຂັ້ນຕອນນີ້: ນັກຂ່າວທາງການແພດແລະທ່ານຫມໍຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຮົາສະຫນອງເນື້ອຫາທີ່ມີຄຸນນະພາບສູງສຸດທີ່ສອດຄ່ອງກັບຄວາມຮູ້ທາງການແພດໃນປະຈຸບັນ.
ຄໍາຫມັ້ນສັນຍາຂອງພວກເຮົາໃນຂົງເຂດນີ້ໄດ້ຮັບການຍົກຍ້ອງ, ໃນບັນດາສິ່ງອື່ນໆ, ໂດຍສະມາຄົມນັກຂ່າວເພື່ອສຸຂະພາບ, ເຊິ່ງໄດ້ມອບລາງວັນບັນນາທິການຂອງ MedTvoiLokony ດ້ວຍຫົວຂໍ້ກຽດຕິຍົດຂອງນັກການສຶກສາທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່.
ພະຍາດ Alzheimer ເປັນພະຍາດ neurodegenerative ທີ່ຫຼາຍທີ່ສຸດຜົນກະທົບຕໍ່ຜູ້ສູງອາຍຸ. ອາການຕ່າງໆປະກອບມີຄວາມເສື່ອມເສີຍທີ່ກ້າວຫນ້າ, ບັນຫາຄວາມຈໍາ, ອາການຄັນຄາຍແລະການປ່ຽນແປງຂອງອາລົມ. ພະຍາດ Alzheimer ແມ່ນປິ່ນປົວບໍ່ໄດ້ແລະມັກຈະບໍ່ລວມເອົາຄົນປ່ວຍຈາກການເຮັດວຽກທີ່ເປັນເອກະລາດ.
ສາເຫດຂອງພະຍາດ Alzheimer
ການປະກົດຕົວຂອງພະຍາດ Alzheimer ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບປັດໃຈຕ່າງໆ: ພັນທຸກໍາ, ສິ່ງແວດລ້ອມ, ແລະຈິດໃຈ (ກິດຈະກໍາທາງຈິດທີ່ຍາວນານເຮັດໃຫ້ພະຍາດຊັກຊ້າ). ມາຮອດປະຈຸ, ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ສາເຫດຕັດສິນຂອງພະຍາດ Alzheimer ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ມີຫຼາຍສົມມຸດຕິຖານທາງວິທະຍາສາດ, ລວມທັງການປ່ຽນແປງຂອງ DNA ທີ່ສາມາດປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຮູບລັກສະນະຂອງພະຍາດ.
ສາເຫດຂອງພະຍາດ Alzheimer, inter alia, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານສະຕິປັນຍາທີ່ເປັນຜົນມາຈາກການລົບກວນການຖ່າຍທອດສັນຍານໃນລະບົບ cholinergic ຂອງ forebrain ໄດ້. ຄວາມຜິດປົກກະຕິເຫຼົ່ານີ້ເປັນຜົນມາຈາກການ degeneration ຂອງ neurons cholinergic (ຮັບຜິດຊອບສໍາລັບການເອົາໃຈໃສ່, ເຕືອນ). neurons ອື່ນໆຍັງເສຍຫາຍ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມບໍ່ພໍໃຈ, ຄວາມຫຼົງໄຫຼ, ຄວາມຮຸກຮານ, ແລະພຶດຕິກໍາທີ່ຂີ້ຮ້າຍ.
ຫຼັກສູດຂອງພະຍາດ Alzheimer
ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງ dementia ໃນພະຍາດ Alzheimer ແມ່ນຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ neurons cholinergic, ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ເງິນຝາກ amyloid ທໍາອິດທີ່ປາກົດຢູ່ໃນ neurons glutamatergic ທີ່ຮັບຜິດຊອບສໍາລັບການສົ່ງຜ່ານ excitatory ຂອງສະຫມອງ, ຕັ້ງຢູ່ໃນ cortex entorhinal ແລະສະມາຄົມແລະ hippocampus. ໂຄງສ້າງຂອງສະຫມອງເຫຼົ່ານີ້ມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ຄວາມຊົງຈໍາແລະການຮັບຮູ້. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, plaques senile ປາກົດຢູ່ໃນເສັ້ນໄຍ cholinergic ແລະ serotonin. ໃນຂະນະທີ່ພະຍາດກ້າວຫນ້າ, ຈໍານວນເງິນຝາກ amyloid ເພີ່ມຂຶ້ນແລະນໍາໄປສູ່ການສູນພັນຂອງ glutamatergic, cholinergic, serotonin ແລະ noradrenergic neurons.
ພະຍາດ Alzheimer ເລີ່ມຕົ້ນ imperceptibly ແລະບໍ່ມີຫຼັກສູດມາດຕະຖານ. ມັນໃຊ້ເວລາຈາກ 5 ຫາ 12 ປີ. ອາການທໍາອິດແມ່ນຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບຄວາມຊົງຈໍາແລະອາລົມ (ຊຶມເສົ້າແລະການຮຸກຮານທາງວາຈາ - ທາງດ້ານຮ່າງກາຍ). ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ບັນຫາກ່ຽວກັບຄວາມຈໍາສົດແລະຫ່າງໄກໄດ້ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ, ເຮັດໃຫ້ມັນບໍ່ສາມາດເຮັດວຽກໄດ້ຢ່າງເປັນເອກະລາດ. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ Alzheimer ເລີ່ມຕົ້ນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການປາກເວົ້າ, ການກິນຢາແລະອາການ hallucinations ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ. ໃນພະຍາດທີ່ກ້າວຫນ້າ, ຄົນເຈັບບໍ່ສາມາດຮັບຮູ້ໃຜ, ເວົ້າຄໍາດຽວ, ບາງຄັ້ງບໍ່ເວົ້າຫຍັງເລີຍ. ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວ, ລາວໃຊ້ເວລາທັງໝົດຢູ່ໃນຕຽງ ແລະບໍ່ສາມາດກິນອາຫານດ້ວຍຕົນເອງ. ປົກກະຕິແລ້ວລາວຮູ້ສຶກບໍ່ສະບາຍໃຈ, ແຕ່ບາງຄັ້ງກໍ່ມີອາການວຸ້ນວາຍຮຸນແຮງ.
ການປິ່ນປົວໂຣກ Alzheimer
ໃນການປິ່ນປົວອາການຂອງໂຣກ Alzheimer, ຢາຊະນິດຕ່າງໆໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້, ລວມທັງ: ຢາ procognitive (ການປັບປຸງຄວາມສາມາດຂອງມັນສະຫມອງ), ເພີ່ມການເຜົາຜະຫລານຂອງສະຫມອງ, ຢາກະຕຸ້ນຈິດໃຈ, ປັບປຸງການໄຫຼວຽນຂອງສະຫມອງ, ຫຼຸດລົງຄວາມດັນເລືອດ, anticoagulants, ປ້ອງກັນ hypoxia ສະຫມອງ, ວິຕາມິນ, ຕ້ານການອັກເສບ. ຢາເສບຕິດ, ຢາເສບຕິດ psychotropic.
ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ບໍ່ມີການປິ່ນປົວສໍາລັບສາເຫດຂອງພະຍາດ Alzheimer. ຫນຶ່ງໃນຂັ້ນຕອນການປິ່ນປົວທົ່ວໄປທີ່ສຸດແມ່ນ ເພີ່ມຄຸນນະພາບຂອງ conductivity ໃນລະບົບ cholinergic – ຮັບຜົນກະທົບຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດຈາກພະຍາດນີ້.
ການຄົ້ນພົບໃນປີ 1986 ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວທາງ neuronal (NGF) ມັນໄດ້ນໍາເອົາຄວາມຫວັງໃຫມ່ສໍາລັບການປະກົດຕົວຂອງຢາທີ່ມີປະສິດທິພາບໃຫມ່ໃນພະຍາດ neurodegenerative. NGF exerts trophic (ປັບປຸງການຢູ່ລອດ) ແລະ triopic (ກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍຕົວ) ຜົນກະທົບຕໍ່ປະຊາກອນ neuronal ຫຼາຍ, ປ້ອງກັນຄວາມເສຍຫາຍຂອງຈຸລັງເສັ້ນປະສາດ. ນີ້ແນະນໍາວ່າ NGF ສາມາດເປັນຜູ້ສະຫມັກທີ່ມີທ່າແຮງສໍາລັບການປິ່ນປົວພະຍາດ Alzheimer. ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, NGF ແມ່ນທາດໂປຼຕີນທີ່ບໍ່ໄດ້ຂ້າມອຸປະສັກເລືອດສະຫມອງແລະຕ້ອງໄດ້ຮັບການຄຸ້ມຄອງ intracerebrally. ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ການສັກຢາ NGF ໂດຍກົງເຂົ້າໄປໃນນ້ໍາໃນ ventricles ສະຫມອງເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຮ້າຍແຮງຫຼາຍ.
ບາງການສຶກສາຍັງແນະນໍາວ່າ ສານຈາກກຸ່ມຂອງ phosphodiesterase inhibitors ອາດຈະເປັນຢາທີ່ມີປະສິດຕິຜົນໃນການຍັບຍັ້ງການພັດທະນາແລະການຫຼຸດຜ່ອນອາການຂອງພະຍາດ Alzheimer. ກຸ່ມນັກຄົ້ນຄວ້າທີ່ມະຫາວິທະຍາໄລ Columbia, ນໍາໂດຍ Ottavio Arancio ແລະ Michael Shelanski, ພົບວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍ rolipram (ຢາດັ່ງກ່າວຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດຊຶມເສົ້າໃນບາງປະເທດ) ປັບປຸງຄວາມຊົງຈໍາແລະສະຕິປັນຍາ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຢານີ້ມີປະສິດທິພາບບໍ່ພຽງແຕ່ໃນໄລຍະຕົ້ນໆຂອງພະຍາດ, ແຕ່ຍັງຢູ່ໃນຜູ້ທີ່ມີພະຍາດ Alzheimer ກ້າວຫນ້າ. Rolipram ແມ່ນສານຍັບຍັ້ງ phosphodiesterase. Phosphodiesterase ແມ່ນຮັບຜິດຊອບສໍາລັບການທໍາລາຍຂອງໂມເລກຸນສັນຍານ cAMP, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນການເຕີບໂຕຂອງເນື້ອເຍື່ອປະສາດ. Rolipram ຍັບຍັ້ງການທໍາລາຍຂອງ cAMP ໂດຍການຍັບຍັ້ງກິດຈະກໍາ phosphodiesterase, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ cAMP ສະສົມຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອປະສາດທີ່ເສຍຫາຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ຂະບວນການທີ່ຈໍາເປັນເພື່ອຟື້ນຟູຈຸລັງເສັ້ນປະສາດທີ່ເສຍຫາຍສາມາດເກີດຂຶ້ນໄດ້.
ໂດຍການນໍາໃຊ້ສະຫມອງຢ່າງເຂັ້ມງວດ, ພວກເຮົາປົກປ້ອງມັນຕໍ່ກັບຂະບວນການ neurodegenerative ແລະໃນເວລາດຽວກັນ induce neurogenesis, ດັ່ງນັ້ນ prolonging ຊາວຫນຸ່ມຂອງຈິດໃຈຂອງພວກເຮົາແລະເພີ່ມໂອກາດຂອງສິນທາງປັນຍາທີ່ຍັງເຫຼືອສໍາລັບສ່ວນທີ່ເຫຼືອຂອງຊີວິດຂອງພວກເຮົາ. ສະນັ້ນການຄິດຮູບຮ່າງບໍ່ພຽງແຕ່ຊີວິດຂອງພວກເຮົາ, ແຕ່ຍັງສຸຂະພາບຂອງພວກເຮົາ.
ອ່ານເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບອາຫານປ້ອງກັນໂຣກ Alzheimer!
ຂໍ້ຄວາມ: Krzysztof Tokarski, MD, PhD, ນັກຄົ້ນຄວ້າທີ່ສະຖາບັນການຢາຂອງ Polish Academy of Sciences ໃນ Krakow
ສະມາຊິກ A., ສະມາຊິກ AC: ການປິ່ນປົວທາງດ້ານປະສາດວິທະຍາ. ສະຫຼຸບ. PZWL Medical Publishing, 2010
Gong BI, Vitolo OV, Trinchese F, Liu S, Shelanski M, Arancio O : ການປັບປຸງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນຫນ້າທີ່ synaptic ແລະມັນສະຫມອງໃນຮູບແບບຫນູ Alzheimer ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ rolipram. Clin ລົງທຶນ. 114, 1624-34, 2004
Kozubski W., Liberski PP: Neurology ”PZWL, 2006
Longstsaff A .: ການບັນຍາຍສັ້ນ. Neurobiology. Polish Scientific Publishers PWN, Warsaw, 2009
Nalepa I: “ກ່ຽວກັບຮາກທົ່ວໄປຂອງພະຍາດ neurodegenerative” ກອງປະຊຸມ “ອາທິດຂອງສະຫມອງ”, Krakow 11 – 17.03. 2002
Szczeklik A .: ພະຍາດພາຍໃນ. ການແພດປະຕິບັດ, 2005
Vetulani J.: ທັດສະນະຂອງການປິ່ນປົວໂຣກ Alzheimer. XX Winter School of the Institute of Pharmacy of the Polish Academy of Sciences, 2003