ຈຸລັງຕົ້ນຕໍຂອງຕັບ, hepatocytes ປະຕິບັດຫນ້າທີ່ທີ່ສໍາຄັນຫຼາຍ: ການກັ່ນຕອງຂອງເລືອດ, ການກໍາຈັດສານພິດ, ການເກັບຮັກສາແລະການສັງເຄາະ້ໍາຕານ, ແລະອື່ນໆ.

ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງຕັບປະກອບດ້ວຍ hepatocytes ທີ່ຈັດຢູ່ໃນຂອບເຂດ, ລະຫວ່າງທີ່ໄຫຼວຽນຂອງ capillaries ເລືອດແລະຄື້ນຄວາມຮ້ອນ biliary. ໂຮງງານຜະລິດຊີວະເຄມີທີ່ແທ້ຈິງ, ຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ທັງສອງສາມາດຈັບ toxins ໄຫຼວຽນຢູ່ໃນເລືອດແລະກໍາຈັດສິ່ງເສດເຫຼືອເຫຼົ່ານີ້ໃນນ້ໍາດີ. ແຕ່ນີ້ບໍ່ແມ່ນຫນ້າທີ່ດຽວຂອງພວກເຂົາ, ເພາະວ່າພວກມັນຍັງເກັບຮັກສາແລະຜະລິດສານຫຼາຍຊະນິດທີ່ຈໍາເປັນຕໍ່ຮ່າງກາຍ: glucose, triglycerin, albumin, ເກືອນ້ໍາດີ, ແລະອື່ນໆ.

ຖ້າບໍ່ມີ hepatocytes ທີ່ເປັນປະໂຫຍດ, ຊີວິດຂອງຮ່າງກາຍບໍ່ເກີນສອງສາມຊົ່ວໂມງ. ຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ແນ່ນອນສະຫນອງຫນ້າທີ່ທີ່ສໍາຄັນຫຼາຍ, ລວມທັງ:

• lການຄຸ້ມຄອງນໍ້າຕານໃນເລືອດ : ໃນກໍລະນີຂອງ hyperglycemia, pancreas secretes insulin, ເຊິ່ງຈະກະຕຸ້ນການດູດຊຶມແລະການເກັບຮັກສາ glucose ໃນເລືອດໂດຍ hepatocytes. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ໃນກໍລະນີຂອງ hypoglycemia, ມັນ excretes glucagon, ເພື່ອຊຸກຍູ້ໃຫ້ hepatocytes ປ່ອຍພະລັງງານນີ້ໃນເລືອດ;
• detoxification ເລືອດ : hepatocytes ກໍາຈັດເລືອດຂອງ toxins (ເຫຼົ້າ, ຢາເສບຕິດ, ຢາເສບຕິດ, ແລະອື່ນໆ), ຫຼັງຈາກນັ້ນ evacuate ໃຫ້ເຂົາເຈົ້າມີ bile ໄດ້; 
• ຄວາມລັບຂອງນໍ້າບີ ເຊິ່ງເກັບຮັກສາໄວ້ໃນຕ່ອມຂົມ, ຈະຖືກປ່ອຍອອກມາໃນ ລຳ ໄສ້ໃນເວລາຍ່ອຍອາຫານ. ສານນີ້ມີທັງສິ່ງເສດເຫຼືອທີ່ສະກັດຈາກເລືອດແລະອາຊິດ bile, ສາມາດທໍາລາຍ lipids ທີ່ກິນໂດຍອາຫານເຂົ້າໄປໃນ triglycerides, ອີກ "ນໍ້າມັນ" ຂອງຮ່າງກາຍ;
• ການສັງເຄາະຂອງ triglycerides ຈາກນ້ໍາຕານແລະເຫຼົ້າ. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນອາຊິດໄຂມັນດຽວກັນທີ່ໄດ້ກ່າວມາຂ້າງເທິງ. ເຊັ່ນດຽວກັນກັບພວກມັນ, ດັ່ງນັ້ນພວກມັນຖືກຂົນສົ່ງໂດຍເລືອດໄປຫາຈຸລັງທີ່ຕ້ອງການ (ກ້າມຊີ້ນ, ແລະອື່ນໆ) ຫຼືເກັບຮັກສາໄວ້ໃນເນື້ອເຍື່ອ adipose;
• ການຜະລິດປັດໃຈການກ້າມ, ນັ້ນ​ແມ່ນ​ການ​ເວົ້າ​ວ່າ​ທາດ​ໂປຼ​ຕີນ​ທີ່​ກ່ຽວ​ຂ້ອງ​ກັບ​ການ​ກ້າມ​ເລືອດ​.

ຕັບແຂງ

ມັນແມ່ນການສະສົມຂອງ triglycerides ໃນ hepatocytes. ພະຍາດນີ້ສາມາດເປັນຜົນມາຈາກການບໍລິໂພກເຫຼົ້າຫຼາຍເກີນໄປ, ແຕ່ຍັງເປັນ - ແລະມັນມັກຈະເປັນກໍລະນີ - ພັດທະນາໃນຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ດື່ມແຕ່ມີນ້ໍາຫນັກເກີນຫຼືເປັນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2. ພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ແມ່ນເຫຼົ້າ (NAFLD).

Hepatic steatosis ຍັງບໍ່ມີອາການເປັນເວລາດົນນານກ່ອນທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດຕັບອັກເສບ. ມັນແມ່ນການຕອບສະຫນອງອັກເສບນີ້ທີ່ມັກຈະນໍາໄປສູ່ການຄົ້ນພົບຂອງ pathology ໄດ້.

ຕັບອັກເສບ

ການອັກເສບຂອງຕັບ, ຕັບອັກເສບສາມາດເກີດຈາກພະຍາດຕັບໄຂມັນ, ແຕ່ຍັງເປັນເຊື້ອໄວຣັສທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໃນ hepatocytes (ເຊື້ອໄວຣັສຕັບອັກເສບ A, B ຫຼື C), ໂດຍ intoxication, ດ້ວຍການສໍາຜັດກັບຜະລິດຕະພັນທີ່ເປັນພິດຫຼື, ບໍ່ຄ່ອຍຫຼາຍ, ໂດຍວິທີການປິ່ນປົວ. ພະຍາດ autoimmune.

ອາການຕ່າງໆແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍໃນແຕ່ລະກໍລະນີ: 

• ໄຂ້;
• ການສູນເສຍຄວາມຢາກອາຫານ.
• ຖອກທ້ອງ;
• nausea
• ບໍ່ສະບາຍທ້ອງ;
• ໂຣກຕຸ່ມ;
• ແລະອື່ນໆ

ພວກມັນສາມາດບໍ່ຮຸນແຮງ ຫຼືຮຸນແຮງ, ຫາຍໄປເອງ, ຫຼືຢູ່ຕໍ່ໄປ. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ພະຍາດຕັບອັກເສບ C ​​ກາຍເປັນຊໍາເຮື້ອໃນ 80% ຂອງກໍລະນີ, ໃນຂະນະທີ່ພະຍາດຕັບອັກເສບ A ສາມາດແກ້ໄຂໄດ້ໂດຍທໍາມະຊາດ. ການຕິດເຊື້ອຍັງບໍ່ສາມາດສັງເກດເຫັນໄດ້, ແລະພຽງແຕ່ຖືກຄົ້ນພົບຫຼັງຈາກທີ່ມັນກ້າວໄປສູ່ພະຍາດຕັບແຂງຫຼືມະເຮັງ.

Cirrhosis

ຖ້າການອັກເສບຊໍາເຮື້ອຂອງພວກມັນບໍ່ໄດ້ຮັບການເບິ່ງແຍງ, hepatocytes ສິ້ນສຸດລົງເຖິງການຕາຍຄັ້ງຫນຶ່ງ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຕັບຄ່ອຍໆສູນເສຍການເຮັດວຽກຂອງມັນ.

ມັນເປັນການປະກົດຕົວຂອງອາການແຊກຊ້ອນຫນຶ່ງຫຼືຫຼາຍທີ່ມັກຈະນໍາໄປສູ່ການຄົ້ນພົບຂອງພະຍາດຕັບແຂງ: ເລືອດອອກໃນກະເພາະອາຫານ, ascites (ທ້ອງຜູກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສະສົມຂອງນ້ໍາໃນຮູ peritoneal), jaundice (jaundice ຂອງຜິວຫນັງແລະສີຂາວຂອງຕາ, ຍ່ຽວຊ້ໍາ), ມະເຮັງ, ແລະອື່ນໆ.

ມະເລັງຕັບ

Hepatocarcinoma, ຫຼື hepatocellular carcinoma, ເລີ່ມຕົ້ນໃນ hepatocyte ທີ່, ກາຍເປັນຜິດປົກກະຕິ, ເລີ່ມ proliferate ໃນລັກສະນະ anarchic ແລະເປັນ tumor malignant. ມັນເປັນເລື່ອງທີ່ຫາຍາກຫຼາຍສໍາລັບການບາດເຈັບຊະນິດນີ້ທີ່ຈະເກີດຂື້ນກັບຕັບທີ່ບໍ່ມີ steatosis, ຕັບອັກເສບຫຼືໂຣກຕັບແຂງ.

ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກທີ່ບໍ່ໄດ້ອະທິບາຍ, ສູນເສຍຄວາມຢາກອາຫານ, ເຈັບທ້ອງ, ປວດຮາກແລະອາຈຽນ, ເມື່ອຍລ້າໂດຍທົ່ວໄປ, ຮູບລັກສະນະຂອງກ້ອນໃນຕັບ, ໂດຍສະເພາະຖ້າກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດເຫຼືອງ, ຄວນແຈ້ງເຕືອນທ່ານ. ແຕ່ລະວັງ: ອາການເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນພົບເລື້ອຍກັບພະຍາດຕັບອື່ນໆ. ມີພຽງແຕ່ທ່ານຫມໍເທົ່ານັ້ນທີ່ສາມາດເຮັດການວິນິດໄສໄດ້.

hyperplasia nodular ປະສານງານ

Focal nodular hyperplasia ແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຈໍານວນຂອງ hepatocytes ໃນຕັບ, ເຮັດໃຫ້ມັນເພີ່ມຂຶ້ນໃນຂະຫນາດ. ໜິ້ວ fibrous ຂອງ 1 ຫາ 10 ຊຕມອາດຈະປາກົດ. ເນື້ອງອກເຫຼົ່ານີ້, ທີ່ຫາຍາກ ແລະອ່ອນເພຍ, ແມ່ນໄດ້ຮັບຄວາມນິຍົມໂດຍການກິນຢາຄຸມກຳເນີດທາງປາກ ຫຼື ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ estrogen. ອາການແຊກຊ້ອນຂອງພວກເຂົາແມ່ນຫາຍາກ. ນີ້ແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າມັນຫາຍາກທີ່ຈະເອົາພວກມັນອອກໂດຍການຜ່າຕັດ.

ໂດຍການປິ່ນປົວຢ່າງມີປະສິດທິພາບແລະທົນທານຕໍ່ສາເຫດຂອງພະຍາດຕັບອັກເສບ (ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອ, ການຖອນເຫຼົ້າ, ອາຫານການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ, ການຄວບຄຸມພະຍາດເບົາຫວານ, ແລະອື່ນໆ), ພະຍາດຕັບແຂງສາມາດປ້ອງກັນຫຼືຢຸດເຊົາ. ຖ້າເນື້ອເຍື່ອຖືກທໍາລາຍແລ້ວ, ມັນຈະບໍ່ຫາຍດີ, ແຕ່ສ່ວນທີ່ເຫຼືອຂອງຕັບຈະບໍ່ຖືກຮັກສາໄວ້. ຖ້າພະຍາດຕັບແຂງແມ່ນກ້າວຫນ້າຫຼາຍ, ມີພຽງແຕ່ການຜ່າຕັດທີ່ສາມາດຟື້ນຟູການທໍາງານຂອງຕັບທີ່ບໍ່ດີ, ສະຫນອງການຕິດຕາ.

ໃນກໍລະນີທີ່ເປັນມະເຮັງ, ຄະນະການປິ່ນປົວແມ່ນກວ້າງ:

• ການໂຍກຍ້າຍບາງສ່ວນຂອງຕັບ;
• ablation ທັງຫມົດປະຕິບັດຕາມດ້ວຍການປູກຖ່າຍ;
• ການທໍາລາຍເນື້ອງອກໂດຍຄວາມຖີ່ວິທະຍຸຫຼືໄມໂຄເວຟ;
• electroporation;
• ການ ບຳ ບັດດ້ວຍເຄມີ;
• ແລະອື່ນໆ 

ຍຸດທະສາດການປິ່ນປົວແມ່ນຂຶ້ນກັບປັດໃຈຈໍານວນຫນຶ່ງ, ລວມທັງຈໍານວນຂອງ lesions, ຂະຫນາດຂອງເຂົາເຈົ້າ, ຂັ້ນຕອນຂອງເຂົາເຈົ້າແລະສະພາບຂອງຕັບ.

ປະເຊີນຫນ້າກັບອາການທີ່ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງພະຍາດຕັບອັກເສບ, ການກວດເລືອດຢືນຢັນການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງຕັບ (hypoalbuminemia, ແລະອື່ນໆ). ຖ້າບໍ່ມີເຊື້ອໄວຣັສຖືກກວດພົບໃນຕົວຢ່າງເລືອດ, ultrasound ຈະຖືກສັ່ງ, ເສີມຖ້າຈໍາເປັນດ້ວຍ MRI, CT scan ຫຼື Doppler ultrasound. ນອກຈາກນັ້ນ, ການກວດ biopsy ອາດຈະຖືກຮ້ອງຂໍ.