ພະຍາດ autoimmune ເປັນຜົນມາຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານທີ່ນໍາໄປສູ່ການສຸດທ້າຍທີ່ຈະທໍາຮ້າຍອົງປະກອບປົກກະຕິຂອງອົງການຈັດຕັ້ງ ("ຕົນເອງ", ເພາະສະນັ້ນ, ຮາກອັດຕະໂນມັດ - ເພື່ອເວົ້າກ່ຽວກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງພູມຕ້ານທານນີ້). ຄວາມແຕກຕ່າງແບບຄລາສສິກແມ່ນເຮັດລະຫວ່າງພະຍາດ autoimmune ສະເພາະຂອງອະໄວຍະວະ, ເຊິ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ອະໄວຍະວະສະເພາະໃດຫນຶ່ງ (ເຊັ່ນ: ພະຍາດ autoimmune ຂອງ thyroid), ແລະພະຍາດ autoimmune ລະບົບ, ເຊັ່ນ: lupus, ເຊິ່ງສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ອະໄວຍະວະຈໍານວນຫນຶ່ງ.

ໃນຂະນະທີ່ມັນຄວນຈະປົກປ້ອງພວກເຮົາຈາກເຊື້ອພະຍາດ (ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດ), ບາງຄັ້ງລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງພວກເຮົາອາດຈະຫມົດໄປ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ມັນສາມາດກາຍເປັນຄວາມອ່ອນໄຫວເກີນໄປຕໍ່ກັບບາງອົງປະກອບ exogenous (ພາຍນອກ), ແລະເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແພ້ຫຼື react ຕໍ່ກັບອົງປະກອບຂອງຕົນເອງແລະສົ່ງເສີມການເກີດໃຫມ່ຂອງພະຍາດ autoimmune ໄດ້.

ພະຍາດ autoimmune ປະກອບເປັນກຸ່ມທີ່ພວກເຮົາພົບເຫັນພະຍາດທີ່ແຕກຕ່າງກັນເຊັ່ນ: ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ I, ໂຣກ sclerosis ຫຼາຍ, ໂລກຂໍ້ອັກເສບ thumatoid ຫຼືພະຍາດ Crohn. ພວກມັນທັງຫມົດແມ່ນສອດຄ່ອງກັບພະຍາດຊໍາເຮື້ອທີ່ເກີດຂື້ນໂດຍການສູນເສຍຄວາມທົນທານຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານກັບອົງປະກອບຂອງຕົນເອງ.

ພະຍາດ autoimmune ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນແນວໃດ?

ກອງທັບພາຍໃນທີ່ແທ້ຈິງປະກອບດ້ວຍເມັດເລືອດຂາວຫຼາຍ, ລະບົບພູມຕ້ານທານປ້ອງກັນຮ່າງກາຍຈາກການໂຈມຕີພາຍນອກເຊັ່ນ: ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍຫຼືໄວຣັສແລະປົກກະຕິແລ້ວທົນທານຕໍ່ອົງປະກອບຂອງຕົນເອງ. ເມື່ອ​ຄວາມ​ທົນ​ທານ​ຕໍ່​ຕົວ​ເອງ​ພັງ​ທະ​ລາຍ​ລົງ, ມັນ​ຈະ​ກາຍ​ເປັນ​ແຫຼ່ງ​ຂອງ​ພະ​ຍາດ. ເມັດເລືອດຂາວບາງຊະນິດ (lymphocytes reactive autoreactive) ໂດຍສະເພາະການໂຈມຕີເນື້ອເຍື່ອຫຼືອະໄວຍະວະ.

ພູມຕ້ານທານປົກກະຕິທີ່ຜະລິດໂດຍຈຸລັງພູມຕ້ານທານບາງຢ່າງເພື່ອ neutralize ສັດຕູໂດຍການຕິດກັບໂມເລກຸນບາງ (antigens) ຍັງສາມາດປາກົດແລະເປົ້າຫມາຍອົງປະກອບຂອງຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາ. ຮ່າງກາຍ secretes ພູມຕ້ານທານຕໍ່ກັບ antigens ຂອງຕົນເອງທີ່ມັນພິຈາລະນາຕ່າງປະເທດ.

ຍົກ​ຕົວ​ຢ່າງ:

• ໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ I: autoantibodies ເປົ້າຫມາຍຈຸລັງ pancreatic ທີ່ secreting insulin;
• ຢູ່ໃນໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid: ມັນເປັນເຍື່ອທີ່ອ້ອມຮອບຂໍ້ຕໍ່ທີ່ຖືກເປົ້າຫມາຍ, ການອັກເສບແຜ່ລາມໄປສູ່ກະດູກອ່ອນ, ກະດູກ, ເຖິງແມ່ນວ່າ tendons ແລະ ligaments;
• ໃນລະບົບ lupus erythematosus, auto-anticoprs ແມ່ນມຸ້ງຕໍ່ກັບໂມເລກຸນທີ່ມີຢູ່ໃນຫຼາຍໆຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອະໄວຍະວະຕ່າງໆ (ຜິວຫນັງ, ຂໍ້ຕໍ່, ຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ຫົວໃຈ, ແລະອື່ນໆ).

ໃນບາງກໍລະນີ, ພວກເຮົາບໍ່ພົບ autoantibodies ແລະພວກເຮົາເວົ້າແທນທີ່ຈະເປັນພະຍາດ "autoinflammatory". ຈຸລັງພູມຕ້ານທານສາຍທໍາອິດຂອງຮ່າງກາຍ (neutrophils, macrophages, monocytes, ຈຸລັງ killer ທໍາມະຊາດ) ຢ່າງດຽວເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບຊໍາເຮື້ອທີ່ນໍາໄປສູ່ການທໍາລາຍບາງເນື້ອເຍື່ອ:

• ຜິວຫນັງໃນ psoriasis (ເຊິ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ 3 ຫາ 5% ຂອງປະຊາກອນເອີຣົບ);
• ປວດຂໍ້ກະດູກທີ່ແນ່ນອນໃນ rheumatoid spondylitis;
• ລະບົບຍ່ອຍອາຫານໃນພະຍາດ Crohn;
• ລະບົບປະສາດສ່ວນກາງໃນຫຼາຍ sclerosis.

ບໍ່ວ່າຈະເປັນພະຍາດ autoimmune ຫຼື auto-inflammatory ຢ່າງເຂັ້ມງວດ, ພະຍາດທັງຫມົດເຫຼົ່ານີ້ເປັນຜົນມາຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານແລະພັດທະນາໄປສູ່ພະຍາດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ.

ໃຜເປັນຫ່ວງ?

ໃນຕອນຕົ້ນຂອງສະຕະວັດທີ 5, ພະຍາດ autoimmune ມີຜົນກະທົບປະມານ 80 ລ້ານຄົນໃນປະເທດຝຣັ່ງແລະໄດ້ກາຍເປັນສາເຫດທີສາມຂອງການເສຍຊີວິດ / ພະຍາດຫຼັງຈາກມະເຮັງແລະພະຍາດ cardiovascular ແລະໃນປະມານອັດຕາສ່ວນດຽວກັນ. XNUMX% ຂອງກໍລະນີກ່ຽວຂ້ອງກັບແມ່ຍິງ. ໃນມື້ນີ້, ຖ້າຫາກວ່າການປິ່ນປົວເຮັດໃຫ້ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະຊ້າລົງການພັດທະນາຂອງເຂົາເຈົ້າ, ພະຍາດ autoimmune ຍັງຄົງ incurable.

ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງພະຍາດ autoimmune ແມ່ນ multifactorial. ມີຂໍ້ຍົກເວັ້ນບໍ່ຫຼາຍປານໃດ, ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ຖືກພິຈາລະນາໂດຍອີງໃສ່ການປະສົມປະສານຂອງພັນທຸກໍາ, endogenous, exogenous ແລະ / ຫຼືສິ່ງແວດລ້ອມ, ຮໍໂມນ, ການຕິດເຊື້ອແລະປັດໃຈທາງຈິດໃຈ.

ພື້ນຖານທາງພັນທຸກໍາແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນ, ດັ່ງນັ້ນລັກສະນະຂອງພະຍາດເຫຼົ່ານີ້ມັກຈະເປັນຄອບຄົວ. ຕົວຢ່າງ, ຄວາມຖີ່ຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ I ໄປຈາກ 0,4% ໃນປະຊາກອນທົ່ວໄປເຖິງ 5% ໃນພີ່ນ້ອງຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.

ໃນ ankylosing spondylitis, gene HLA-B27 ແມ່ນມີຢູ່ໃນ 80% ຂອງວິຊາທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບແຕ່ຢູ່ໃນ 7% ຂອງວິຊາສຸຂະພາບເທົ່ານັ້ນ. ຫລາຍສິບພັນທຸກໍາຖ້າບໍ່ແມ່ນພັນທຸກໍາແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບແຕ່ລະພະຍາດ autoimmune.

ການສຶກສາທົດລອງຫຼືຂໍ້ມູນການລະບາດວິທະຍາອະທິບາຍຢ່າງຊັດເຈນເຖິງຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງ microbiota ໃນລໍາໄສ້ (ລະບົບນິເວດການຍ່ອຍອາຫານ), ເຊິ່ງຕັ້ງຢູ່ໃນການໂຕ້ຕອບລະຫວ່າງລະບົບພູມຕ້ານທານແລະສິ່ງແວດລ້ອມ, ແລະການປະກົດຕົວຂອງພະຍາດ autoimmune. ມີການແລກປ່ຽນ, ປະເພດຂອງການສົນທະນາ, ລະຫວ່າງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍໃນລໍາໄສ້ແລະຈຸລັງພູມຕ້ານທານ.

ສະພາບແວດລ້ອມ (ການສໍາຜັດກັບຈຸລິນຊີ, ສານເຄມີບາງຢ່າງ, ຮັງສີ UV, ການສູບຢາ, ຄວາມກົດດັນ, ແລະອື່ນໆ) ຍັງມີບົດບາດສໍາຄັນ.

ການຄົ້ນຫາສໍາລັບພະຍາດ autoimmune ຕ້ອງເຮັດສະເຫມີໃນສະພາບການ evocative. ການ​ສອບ​ເສັງ​ປະ​ກອບ​ມີ​:

• ການສໍາຫຼວດເພື່ອວິນິດໄສອະໄວຍະວະທີ່ຖືກກະທົບ (ທາງຄລີນິກ, ຊີວະວິທະຍາ, ການກວດຮ່າງກາຍ);
• ການກວດເລືອດເພື່ອຄົ້ນຫາການອັກເສບ (ບໍ່ສະເພາະ) ແຕ່ສາມາດຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມຮຸນແຮງຂອງການໂຈມຕີແລະຄົ້ນຫາການປະເມີນພູມຕ້ານທານກັບການຄົ້ນຫາ autoantibodies;
• ຄົ້ນຫາລະບົບສໍາລັບອາການແຊກຊ້ອນທີ່ເປັນໄປໄດ້ (ຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ປອດ, ຫົວໃຈແລະລະບົບປະສາດ).

ແຕ່ລະພະຍາດ autoimmune ຕອບສະຫນອງຕໍ່ການປິ່ນປົວສະເພາະ.

ການປິ່ນປົວເຮັດໃຫ້ມັນສາມາດຄວບຄຸມອາການຂອງພະຍາດ: ຢາແກ້ປວດ, ຕ້ານການອັກເສບ, ຢາຕ້ານການອັກເສບຕໍ່ກັບຄວາມບໍ່ສະບາຍໃນການເຮັດວຽກຂອງຂໍ້ຕໍ່, ຢາທົດແທນທີ່ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ endocrine ເປັນປົກກະຕິ (insulin ສໍາລັບພະຍາດເບົາຫວານ, thyroxine ໃນ hypothyroidism).

ຢາທີ່ຄວບຄຸມຫຼື inhibit autoimmunity ຍັງສະເຫນີວິທີການຈໍາກັດອາການແລະຄວາມຄືບຫນ້າຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອ. ປົກກະຕິແລ້ວພວກເຂົາຕ້ອງໄດ້ຮັບການກິນຊໍາເຮື້ອເພາະວ່າພວກເຂົາບໍ່ສາມາດປິ່ນປົວພະຍາດໄດ້. ນອກຈາກນັ້ນ, ພວກມັນບໍ່ສະເພາະກັບຈຸລັງ autoimmunity effector ແລະແຊກແຊງກັບຫນ້າທີ່ທົ່ວໄປບາງຢ່າງຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ.

ໃນທາງປະຫວັດສາດ, ຢາຕ້ານພູມຕ້ານທານ (corticosteroids, cyclophosphamide, methotrexate, ciclosporin) ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ຍ້ອນວ່າພວກມັນພົວພັນກັບຕົວກະຕຸ້ນຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານແລະເຮັດໃຫ້ມັນສາມາດຈໍາກັດກິດຈະກໍາຂອງມັນໂດຍລວມ. ພວກມັນມັກຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດເຊື້ອທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນແລະດັ່ງນັ້ນຈິ່ງຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຕິດຕາມເປັນປົກກະຕິ.

ສໍາລັບຊາວປີ, ການປິ່ນປົວຊີວະພາບໄດ້ຖືກພັດທະນາ: ພວກເຂົາສະເຫນີການຄວບຄຸມອາການທີ່ດີກວ່າ. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນໂມເລກຸນທີ່ແນໃສ່ໂດຍສະເພາະຫນຶ່ງໃນຜູ້ນທີ່ສໍາຄັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຂະບວນການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ການປິ່ນປົວເຫຼົ່ານີ້ຖືກນໍາໃຊ້ໃນເວລາທີ່ພະຍາດຮ້າຍແຮງຫຼືບໍ່ຕອບສະຫນອງຫຼືພຽງພໍກັບ immunosuppressants.

ໃນກໍລະນີຂອງ pathologies ສະເພາະຫຼາຍເຊັ່ນ: ໂຣກ Guillain Barre, plasmapheresis ອະນຸຍາດໃຫ້ກໍາຈັດ autoantibodies ດ້ວຍການຕອງເລືອດເຊິ່ງຫຼັງຈາກນັ້ນເຂົ້າໄປໃນຄົນເຈັບ.