ຖືກກໍານົດວ່າເປັນຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນເລືອດຂະຫນາດນ້ອຍ, microangiopathy ແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນ pathologies ຕ່າງໆ. ມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມທຸກທໍລະມານຢູ່ໃນອະໄວຍະວະຕ່າງໆ, ມີຜົນສະທ້ອນທີ່ປ່ຽນແປງຫຼາຍຂື້ນກັບວ່າມັນກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດເບົາຫວານ (ພະຍາດເບົາຫວານ microangiopathy) ຫຼືໂຣກ microangiopathy thrombotic. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງອະໄວຍະວະ (ຕາບອດ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ຄວາມເສຍຫາຍຂອງອະໄວຍະວະຫຼາຍ, ແລະອື່ນໆ) ແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນກໍລະນີທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດແລະໃນກໍລະນີຂອງການຊັກຊ້າຫຼືຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການປິ່ນປົວ.

ຄໍານິຍາມ

Microangiopathy ຖືກກໍານົດວ່າເປັນຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນເລືອດຂະຫນາດນ້ອຍ, ແລະໂດຍສະເພາະແມ່ນເສັ້ນເລືອດແດງແລະເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ສະຫນອງອະໄວຍະວະຕ່າງໆ. ມັນສາມາດເກີດຂື້ນພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂທີ່ແຕກຕ່າງກັນ:

• ພະຍາດເບົາຫວານ microangiopathy ແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ຫຼື 2. ຄວາມເສຍຫາຍຂອງເຮືອແມ່ນປົກກະຕິແລ້ວຢູ່ໃນຕາ (retinopathy), ຫມາກໄຂ່ຫຼັງ (nephropathy) ຫຼືເສັ້ນປະສາດ (neuropathy). ດັ່ງນັ້ນ, ມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ການເບິ່ງເຫັນເຖິງຕາບອດ, ຫມາກໄຂ່ຫຼັງລົ້ມເຫຼວ, ຫຼືແມ້ກະທັ້ງຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນປະສາດ.
• Thrombotic microangiopathy ແມ່ນອົງປະກອບຂອງກຸ່ມຂອງພະຍາດທີ່ເສັ້ນເລືອດຂະຫນາດນ້ອຍຖືກປິດກັ້ນໂດຍເສັ້ນເລືອດຕັນ (ການສ້າງການລວບລວມຂອງ platelets ເລືອດ). ມັນສະແດງອອກໃນໂຣກຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເລືອດ (ລະດັບຕ່ໍາຂອງ platelets ແລະເມັດເລືອດແດງ) ແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງອະໄວຍະວະຫນຶ່ງຫຼືຫຼາຍເຊັ່ນຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ສະຫມອງ, ລໍາໄສ້ຫຼືຫົວໃຈ. ຮູບແບບຄລາສສິກທີ່ສຸດແມ່ນ thrombotic thrombocytopenic purpura, ຫຼືໂຣກ Moschowitz, ແລະໂຣກ hemolytic uremic. 

ສາເຫດ

microangiopathy ພະຍາດເບົາຫວານ

microangiopathy ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນມາຈາກ hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອ. ບາດແຜເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຖືກກໍານົດໃນທ້າຍ, ດ້ວຍການວິນິດໄສມັກຈະຖືກດໍາເນີນຫຼັງຈາກ 10 ຫາ 20 ປີຂອງການກ້າວຫນ້າຂອງພະຍາດ. ພວກມັນທັງ ໝົດ ແມ່ນໄວກວ່າເມື່ອນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຖືກຄວບຄຸມບໍ່ດີໂດຍຢາ (glycated hemoglobin, ຫຼື HbA1c, ສູງເກີນໄປ).

ໃນໂຣກເບົາຫວານ retinopathy, ນ້ ຳ ຕານເກີນ ທຳ ອິດ ນຳ ໄປສູ່ການອຸດຕັນ micro-occlusions ຂອງເຮືອ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ການຂະຫຍາຍຂະຫນາດນ້ອຍຂອງເຮືອໄດ້ຖືກສ້າງຂື້ນເທິງນ້ໍາ (microaneurysms), ນໍາໄປສູ່ການຕົກເລືອດຂະຫນາດນ້ອຍ (ການຕົກເລືອດ puntiform retinal hemorrhages). ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນເລືອດນີ້ເຮັດໃຫ້ຮູບລັກສະນະຂອງພື້ນທີ່ retinal ຊົນລະປະທານທີ່ບໍ່ດີ, ເອີ້ນວ່າເຂດ ischemic. ໃນຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປ, ເຮືອຜິດປົກກະຕິໃຫມ່ (neovessels) proliferate ເທິງຫນ້າຂອງ retina ໃນຮູບແບບ anarchic. ໃນຮູບແບບຮ້າຍແຮງ, retinopathy proliferative ນີ້ເຮັດໃຫ້ຕາບອດ.

ໃນ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ, microangiopathy ເຮັດໃຫ້ເກີດບາດແຜໃນເຮືອທີ່ສະຫນອງ glomeruli ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ໂຄງສ້າງທີ່ອຸທິດຕົນເພື່ອການກັ່ນຕອງເລືອດ. ຝາເຮືອທີ່ອ່ອນແອ ແລະຊົນລະປະທານທີ່ບໍ່ດີໃນທີ່ສຸດກໍເຮັດໃຫ້ການເຮັດວຽກຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງເສຍຫາຍ.

ໃນໂຣກ neuropathy ພະຍາດເບົາຫວານ, ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນປະສາດແມ່ນມາຈາກ microangiopathy, ສົມທົບກັບຄວາມເສຍຫາຍໂດຍກົງຕໍ່ເສັ້ນປະສາດຍ້ອນນໍ້າຕານເກີນ. ພວກເຂົາສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ເສັ້ນປະສາດ peripheral, ເຊິ່ງຄວບຄຸມກ້າມຊີ້ນແລະສົ່ງຄວາມຮູ້ສຶກ, ຫຼືເສັ້ນປະສາດໃນລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດທີ່ຄວບຄຸມການເຮັດວຽກຂອງ viscera.

ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ microangiopathie

ຄໍາວ່າ microangiopathy thrombotic ກໍານົດພະຍາດທີ່ມີກົນໄກທີ່ແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍເຖິງວ່າຈະມີຈຸດທົ່ວໄປຂອງພວກມັນ, ສາເຫດທີ່ບໍ່ຮູ້ຈັກສະເຫມີ.

Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (TTP) ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະມີຕົ້ນກໍາເນີດ autoimmune. ຮ່າງກາຍເຮັດໃຫ້ພູມຕ້ານທານທີ່ຂັດຂວາງການເຮັດວຽກຂອງ enzyme ທີ່ເອີ້ນວ່າ ADAMTS13, ເຊິ່ງປົກກະຕິປ້ອງກັນການລວບລວມຂອງ platelets ໃນເລືອດ. 

ໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກ, ມີການຂາດຖາວອນຂອງ ADAMTS13 ທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ກັບການກາຍພັນທາງພັນທຸກໍາ.

ໂຣກ hemolytic uremic (HUS) ສົ່ງຜົນໃຫ້ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງກໍລະນີຈາກການຕິດເຊື້ອ. ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ແຕກຕ່າງກັນ incriminated ປ່ອຍສານພິດທີ່ເອີ້ນວ່າ shigatoxin, ເຊິ່ງທໍາຮ້າຍເຮືອ. ແຕ່ຍັງມີ HUS ທີ່ເປັນກຳມະພັນ, ກ່ຽວຂ້ອງກັບມະເຮັງ, ກັບການຕິດເຊື້ອ HIV, ໄປສູ່ການຜ່າຕັດກະດູກ ຫຼືການກິນຢາບາງຊະນິດ, ໂດຍສະເພາະຢາຕ້ານມະເຮັງ.

ການວິນິດໄສ

ການວິນິດໄສຂອງ microangiopathy ຕົ້ນຕໍແມ່ນອີງໃສ່ການກວດສອບທາງດ້ານການຊ່ວຍ. ທ່ານ ໝໍ ອາດຈະເຮັດການກວດຕ່າງໆໂດຍອີງຕາມສະພາບການທີ່ເກີດຂື້ນແລະອາການ, ຕົວຢ່າງ:

• fundus ຫຼື angiography ເພື່ອກວດຫາແລະຕິດຕາມພະຍາດເບົາຫວານ retinopathy,
• ການກໍານົດ micro-albumin ໃນປັດສະວະ; ການທົດສອບສໍາລັບ creatinine ໃນເລືອດຫຼືປັດສະວະເພື່ອຕິດຕາມກວດກາການເຮັດວຽກຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ,
• ການນັບເລືອດເພື່ອກວດເບິ່ງລະດັບຕ່ໍາຂອງ platelets ແລະເມັດເລືອດແດງໃນເລືອດ,
• ຄົ້ນ​ຫາ​ສໍາ​ລັບ​ການ​ຕິດ​ເຊື້ອ​,
• ການຖ່າຍຮູບ (MRI) ສໍາລັບຄວາມເສຍຫາຍຂອງສະຫມອງ

ປະຊາຊົນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

microangiopathies ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຂ້ອນຂ້າງທົ່ວໄປ. ປະມານ 30 ຫາ 40% ຂອງຜູ້ເປັນພະຍາດເບົາຫວານມີ retinopathy ໃນໄລຍະທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ຫຼືປະມານຫນຶ່ງລ້ານຄົນໃນປະເທດຝຣັ່ງ. ມັນເປັນສາເຫດອັນດັບຕົ້ນໆຂອງຕາບອດກ່ອນອາຍຸ 50 ປີໃນປະເທດອຸດສາຫະກໍາ. ພະຍາດເບົາຫວານຍັງເປັນສາເຫດອັນດັບຕົ້ນໆຂອງພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງໄລຍະສຸດທ້າຍໃນເອີຣົບ (12 ຫາ 30%), ແລະຈໍານວນຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ເພີ່ມຂຶ້ນຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປິ່ນປົວ dialysis.

Thrombotic microangiopathies ແມ່ນມີຫນ້ອຍຫຼາຍ:

• ຄວາມຖີ່ຂອງ PPT ແມ່ນຄາດຄະເນຢູ່ທີ່ 5 ຫາ 10 ກໍລະນີໃຫມ່ຕໍ່ປະຊາກອນລ້ານຄົນຕໍ່ປີ, ໂດຍມີເພດຍິງທີ່ເດັ່ນຊັດ (ແມ່ຍິງ 3 ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຕໍ່ຜູ້ຊາຍ 2 ຄົນ). Hereditary PTT, ເຊິ່ງສັງເກດເຫັນຢູ່ໃນເດັກນ້ອຍແລະເດັກເກີດໃຫມ່, ເປັນຮູບແບບທີ່ຫາຍາກຫຼາຍຂອງ microangiopathy thrombotic, ມີພຽງແຕ່ສອງສາມກໍລະນີທີ່ຖືກກໍານົດໃນປະເທດຝຣັ່ງ.
• ຄວາມຖີ່ຂອງ SHUs ແມ່ນຄໍາສັ່ງດຽວກັນກັບ PPT. ເດັກນ້ອຍແມ່ນເປົ້າຫມາຍຕົ້ນຕໍຂອງການຕິດເຊື້ອທີ່ມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ພວກເຂົາໃນປະເທດຝຣັ່ງ, HUS ໃນຜູ້ໃຫຍ່ມັກຈະເປັນຍ້ອນການຕິດເຊື້ອລະຫວ່າງການເດີນທາງ (ໂດຍສະເພາະຕົວແທນຂອງ dysentria).

ປັດໄຈຄວາມສ່ຽງ

ຄວາມສ່ຽງຂອງ microangiopathy ພະຍາດເບົາຫວານອາດຈະເພີ່ມຂຶ້ນໂດຍປັດໃຈທາງພັນທຸກໍາ. ຄວາມດັນເລືອດສູງຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ, ແລະໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວປັດໄຈຄວາມສ່ຽງຕໍ່ cardiovascular (ນ້ໍາຫນັກເກີນ, ລະດັບ lipid ໃນເລືອດເພີ່ມຂຶ້ນ, ການສູບຢາ), ສາມາດເປັນປັດໃຈທີ່ຮຸນແຮງຂຶ້ນ.

PPT ສາມາດສົ່ງເສີມໂດຍການຖືພາ.

microangiopathy ພະຍາດເບົາຫວານ

ອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານ microangiopathy ກໍານົດຢູ່ໃນ insidiously. evolution ແມ່ນງຽບຈົນກ່ວາຮູບລັກສະນະຂອງອາການແຊກຊ້ອນ:

• ການລົບກວນການເບິ່ງເຫັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ retinopathy,
• ເມື່ອຍລ້າ, ບັນຫາທາງເດີນປັດສະວະ, ຄວາມດັນເລືອດສູງ, ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ, ການລົບກວນການນອນ, ປວດ, ອາການຄັນ, ແລະອື່ນໆ, ໃນກໍລະນີຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ,
• ເຈັບ, ປວດ, ອ່ອນເພຍ, ບາດແຜຫຼືຄວາມຮູ້ສຶກ tingling ສໍາລັບ neuropathies peripheral; ພະຍາດເບົາຫວານຕີນ: ການຕິດເຊື້ອ, ບາດແຜຫຼືການທໍາລາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອເລິກຂອງຕີນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການຕັດແຂນ; ບັນຫາທາງເພດ, ລະບົບຍ່ອຍອາຫານ, ຍ່ຽວ ຫຼືຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈ ເມື່ອພະຍາດປະສາດມີຜົນຕໍ່ລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດ…

ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ microangiopathie

ອາການແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ, ແລະສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເລີ່ມຕົ້ນ.

ການລົ້ມລົງຂອງລະດັບຂອງ platelets ເລືອດ (thrombocytopenia) ໃນ PTT ເຮັດໃຫ້ເລືອດອອກ, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍຮູບລັກສະນະຂອງຈຸດສີແດງ (purpura) ເທິງຜິວຫນັງ.

ພະຍາດເລືອດຈາງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຈໍານວນເມັດເລືອດແດງຕໍ່າສາມາດສະແດງອອກເປັນຄວາມເຫນື່ອຍລ້າຮ້າຍແຮງແລະຫາຍໃຈສັ້ນ.

ຄວາມເຈັບປວດຂອງອະໄວຍະວະແມ່ນແຕກຕ່າງກັນຢ່າງກວ້າງຂວາງແຕ່ມັກຈະມີຄວາມສໍາຄັນ. ໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງ, ທັນທີທັນໃດອາດຈະຫຼຸດລົງຂອງການເບິ່ງເຫັນ, ຄວາມບົກຜ່ອງຂອງແຂນຂາ, ລະບົບປະສາດ (ສັບສົນ, coma, ແລະອື່ນໆ), ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈຫຼືການຍ່ອຍອາຫານ, ແລະອື່ນໆ, ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງໂດຍທົ່ວໄປແມ່ນປານກາງໃນ PTT, ແຕ່ສາມາດຮ້າຍແຮງໃນ HUS. ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ HUS ຍັງເປັນສາເຫດຂອງພະຍາດຖອກທ້ອງເປັນເລືອດບາງຄັ້ງ.

ການປິ່ນປົວໂຣກ microangiopathy ພະຍາດເບົາຫວານ

ການປິ່ນປົວທາງດ້ານການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານ

ການປິ່ນປົວທາງການແພດຂອງພະຍາດເບົາຫວານເຮັດໃຫ້ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະຊັກຊ້າການເລີ່ມຕົ້ນຂອງ microangiopathy ແລະຈໍາກັດຜົນສະທ້ອນຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງເຮືອ. ມັນແມ່ນອີງໃສ່ມາດຕະການສຸຂະອະນາໄມແລະອາຫານ (ອາຫານທີ່ເຫມາະສົມ, ກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍ, ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ, ຫຼີກເວັ້ນການສູບຢາ, ແລະອື່ນໆ), ກ່ຽວກັບການຕິດຕາມກວດກາລະດັບນ້ໍາຕານໃນເລືອດແລະການສ້າງຕັ້ງການປິ່ນປົວຢາທີ່ເຫມາະສົມ (ຢາຕ້ານພະຍາດເບົາຫວານຫຼື insulin).

ການຄຸ້ມຄອງພະຍາດເບົາຫວານ retinopathies

ແພດຊ່ຽວຊານດ້ານຕາອາດຈະແນະນຳໃຫ້ໃຊ້ເລເຊີ photocoagulation ການປິ່ນປົວທີ່ແນເປົ້າໃສ່ບາດແຜຂອງ retina ໃນຕົ້ນໆເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ພວກມັນມີຄວາມຄືບໜ້າ.

ໃນຂັ້ນຕອນທີ່ກ້າວຫນ້າທາງດ້ານຫຼາຍ, pan-retinal photocoagulation (PPR) ຄວນພິຈາລະນາ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ການປິ່ນປົວ laser ກ່ຽວຂ້ອງກັບ retina ທັງຫມົດ, ຍົກເວັ້ນ macula ທີ່ຮັບຜິດຊອບສໍາລັບການເບິ່ງເຫັນສູນກາງ.

ໃນຮູບແບບທີ່ຮຸນແຮງ, ບາງຄັ້ງການປິ່ນປົວການຜ່າຕັດແມ່ນມີຄວາມຈໍາເປັນ.

ການຄຸ້ມຄອງພະຍາດເບົາຫວານ nephropathies

ໃນຂັ້ນຕອນຂອງພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຊົດເຊີຍຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໂດຍການ ຊຳ ລະລ້າງຫຼືປ່ຽນແທນການປ່ຽນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ການຄຸ້ມຄອງພະຍາດ neuropathies ພະຍາດເບົາຫວານ

ປະເພດຢາທີ່ແຕກຕ່າງກັນ (ຢາຕ້ານເຊື້ອ, ຢາຕ້ານອາການຊຶມເສົ້າ, ຢາຕ້ານອາການຊຶມເສົ້າ tricyclic, ຢາແກ້ປວດ opioid) ສາມາດໃຊ້ເພື່ອຕ້ານຄວາມເຈັບປວດ neuropathic. ການປິ່ນປົວອາການຈະຖືກນໍາສະເຫນີໃນກໍລະນີທີ່ມີອາການປວດຮາກຫຼືອາຈຽນ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຜ່ານ, ບັນຫາພົກຍ່ຽວ, ແລະອື່ນໆ.

ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ microangiopathie

Thrombotic microangiopathy ມັກຈະ justifies ການສ້າງຕັ້ງການປິ່ນປົວສຸກເສີນໃນຫນ່ວຍບໍລິການການດູແລແບບສຸມ. ເປັນເວລາດົນ, ການພະຍາກອນຂອງພະຍາດແມ່ນຂ້ອນຂ້າງຜິດປົກກະຕິເພາະວ່າບໍ່ມີການປິ່ນປົວທີ່ເຫມາະສົມແລະການວິນິດໄສບໍ່ມີປະສິດທິພາບ. ແຕ່ຄວາມກ້າວຫນ້າໄດ້ຖືກດໍາເນີນແລະໃນປັດຈຸບັນອະນຸຍາດໃຫ້ການປິ່ນປົວໃນຫຼາຍໆກໍລະນີ.

ການປິ່ນປົວທາງການແພດຂອງ microangiopathy thrombotic

ມັນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນອີງໃສ່ການແລກປ່ຽນ plasma: ເຄື່ອງຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອທົດແທນ plasma ຂອງຄົນເຈັບດ້ວຍ plasma ຈາກຜູ້ໃຫ້ທຶນໂດຍສະຫມັກໃຈ. ການປິ່ນປົວນີ້ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະສະຫນອງທາດໂປຼຕີນຈາກ ADAMTS13 ທີ່ຂາດແຄນ PTT, ແຕ່ຍັງກໍາຈັດເລືອດຂອງຄົນເຈັບຂອງ autoantibodies (HUS ຂອງຕົ້ນກໍາເນີດ autoimmune) ແລະທາດໂປຼຕີນທີ່ສົ່ງເສີມການສ້າງຕັ້ງຂອງກ້າມ.

ໃນເດັກນ້ອຍທີ່ທຸກທໍລະມານຈາກ HUS ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ shigatoxin, ຜົນໄດ້ຮັບມັກຈະເປັນທີ່ເອື້ອອໍານວຍໂດຍບໍ່ຈໍາເປັນຕ້ອງມີການແລກປ່ຽນ plasma. ໃນກໍລະນີອື່ນໆ, ການແລກປ່ຽນ plasma ຄວນໄດ້ຮັບການຊ້ໍາອີກຈົນກ່ວາຈໍານວນ platelet ຈະຖືກເຮັດໃຫ້ເປັນປົກກະຕິ. ພວກມັນມີປະສິດທິພາບຫຼາຍ, ແຕ່ສາມາດມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ອາການແຊກຊ້ອນ: ການຕິດເຊື້ອ, thromboses, ອາການແພ້ ...

ພວກມັນມັກຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການປິ່ນປົວອື່ນໆ: corticosteroids, ຢາຕ້ານເຊື້ອ antiplatelet, monoclonal antibodies, ແລະອື່ນໆ.

ການປິ່ນປົວການຕິດເຊື້ອດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອຄວນເປັນສ່ວນບຸກຄົນ.

ການຄຸ້ມຄອງອາການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ 

ມາດຕະການຟື້ນຟູຊີວິດອາດຈະມີຄວາມຈໍາເປັນໃນລະຫວ່າງການເຂົ້າໂຮງຫມໍສຸກເສີນ. ການປະກົດຕົວຂອງອາການທາງ neurological ຫຼື cardiological ແມ່ນຕິດຕາມຢ່າງໃກ້ຊິດ.

ໃນໄລຍະຍາວ, sequelae ເຊັ່ນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແມ່ນບາງຄັ້ງສັງເກດເຫັນ, justifying ການຄຸ້ມຄອງການປິ່ນປົວ.

ການປົກກະຕິຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດແລະການຕໍ່ສູ້ກັບປັດໃຈຄວາມສ່ຽງແມ່ນການປ້ອງກັນ microangiopathies ພະຍາດເບົາຫວານເທົ່ານັ້ນ. ມັນຄວນຈະສົມທົບກັບການຕິດຕາມປົກກະຕິຂອງຕາແລະການເຮັດວຽກຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ.

ຢາຕ້ານການ hypertensive ມີຜົນກະທົບປ້ອງກັນຫມາກໄຂ່ຫຼັງ. ມັນຍັງແນະນໍາໃຫ້ຫຼຸດຜ່ອນການໄດ້ຮັບທາດໂປຼຕີນຈາກອາຫານ. ຄວນຫຼີກລ່ຽງຢາບາງຊະນິດທີ່ເປັນພິດຕໍ່ໝາກໄຂ່ຫຼັງ.

ການປ້ອງກັນ microangiopathies thrombotic ແມ່ນເປັນໄປບໍ່ໄດ້, ແຕ່ການຕິດຕາມເປັນປົກກະຕິອາດຈະເປັນສິ່ງຈໍາເປັນເພື່ອຫຼີກເວັ້ນການ relapse, ໂດຍສະເພາະໃນຄົນທີ່ມີ TTP.