ເນື້ອໃນ
Idiopathic fibrosing alveolitis (IFA) ແມ່ນພະຍາດທີ່ຍັງຄົງເປັນຫນຶ່ງທີ່ມີການສຶກສາຫນ້ອຍທີ່ສຸດ, ໃນບັນດາ pathologies ອື່ນໆຂອງ interstitium ຂອງປອດ. ດ້ວຍປະເພດຂອງ alveolitis ນີ້, ການອັກເສບຂອງ interstitium pulmonary ເກີດຂື້ນກັບ fibrosis ຂອງມັນ. ທົນທຸກ, ລວມທັງທາງເດີນຫາຍໃຈ, parenchyma ປອດ. ນີ້ມີຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ສະຖານະຂອງອະໄວຍະວະຫາຍໃຈ, ນໍາໄປສູ່ການປ່ຽນແປງທີ່ຈໍາກັດຂອງພວກເຂົາ, ການຂັດຂວາງການແລກປ່ຽນອາຍແກັສແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການເສຍຊີວິດ.
alveolitis Idiopathic fibrosing ແມ່ນຍັງເອີ້ນວ່າ fibrosis pulmonary idiopathic. ຄໍາສັບນີ້ຖືກນໍາໃຊ້ຕົ້ນຕໍໂດຍຜູ້ຊ່ຽວຊານພາສາອັງກິດ ( idiopathic pulmonary fibrosis ), ເຊັ່ນດຽວກັນກັບນັກວິທະຍາສາດປອດຂອງເຢຍລະມັນ (idiopa-thische Lungenfibrose). ໃນປະເທດອັງກິດ, ELISA ຖືກເອີ້ນວ່າ "cryptogenic fibrosing alveolitis" (cryptogenic fibrosing alveolitis).
ຄໍາວ່າ "cryptogenic" ແລະ "idiopathic" ມີຄວາມແຕກຕ່າງບາງຢ່າງ, ແຕ່ໃນປັດຈຸບັນຖືກນໍາໃຊ້ແລກປ່ຽນກັນໄດ້. ທັງສອງ ຄຳ ນີ້ ໝາຍ ຄວາມວ່າສາເຫດຂອງພະຍາດຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງ.
ພະຍາດລະບາດ ແລະປັດໃຈສ່ຽງ
ຂໍ້ມູນສະຖິຕິທີ່ສະທ້ອນເຖິງການແຜ່ລະບາດຂອງພະຍາດແມ່ນມີຄວາມຂັດແຍ້ງຫຼາຍ. ມັນສົມມຸດວ່າຄວາມແຕກຕ່າງດັ່ງກ່າວແມ່ນເນື່ອງມາຈາກການລວມເອົາຄົນເຈັບບໍ່ພຽງແຕ່ມີໂຣກ fibrosing alveolitis idiopathic, ແຕ່ຍັງມີອາການປອດອັກເສບລະຫວ່າງ idiopathic interstitial (IIP).
ໃນຈໍານວນຜູ້ຊາຍ 100, 000 ຄົນມີປະສົບການທາງດ້ານພະຍາດ, ແລະ 20 ຄົນໃນຈໍານວນແມ່ຍິງ 100 ຄົນ. ໃນປີຫນຶ່ງ, 000 ຄົນເຈັບປ່ວຍໃນທຸກໆຜູ້ຊາຍ 13 ຄົນ, ແລະ 100 ຄົນສໍາລັບແມ່ຍິງທຸກໆ 000 ຄົນ.
ເຖິງແມ່ນວ່າສາເຫດຂອງ alveolitis idiopathic ແມ່ນບໍ່ຮູ້ຈັກໃນປັດຈຸບັນ, ນັກວິທະຍາສາດບໍ່ໄດ້ຢຸດເຊົາການພະຍາຍາມຊອກຫາລັກສະນະທີ່ແທ້ຈິງຂອງຕົ້ນກໍາເນີດຂອງພະຍາດ. ມີການສົມມຸດຕິຖານວ່າ pathology ມີພື້ນຖານທາງພັນທຸກໍາ, ໃນເວລາທີ່ບຸກຄົນໃດຫນຶ່ງມີ predisposition ມໍລະດົກຕໍ່ການສ້າງຕັ້ງຂອງເນື້ອເຍື່ອ fibrous ໃນປອດ. ນີ້ເກີດຂື້ນໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ຄວາມເສຍຫາຍໃດໆຕໍ່ຈຸລັງຂອງລະບົບຫາຍໃຈ. ນັກວິທະຍາສາດຢືນຢັນສົມມຸດຕິຖານນີ້ກັບປະຫວັດຄອບຄົວ, ໃນເວລາທີ່ພະຍາດນີ້ຖືກຕິດຕາມຢູ່ໃນຍາດພີ່ນ້ອງເລືອດ. ນອກຈາກນີ້ໃນເງື່ອນໄຂທາງພັນທຸກໍາຂອງພະຍາດແມ່ນຄວາມຈິງທີ່ວ່າ fibrosis pulmonary ມັກຈະສະແດງອອກໃນຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດທາງພັນທຸກໍາ, ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ພະຍາດ Gaucher.
ການປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງໃນປອດ
ຄຸນລັກສະນະຕົ້ນຕໍຂອງຮູບ morphological ຂອງ idiopathic fibrosing alveolitis ແມ່ນ:
ການປະກົດຕົວຂອງ fibrosis ຫນາແຫນ້ນຂອງ parenchyma pulmonary ໄດ້.
ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານສະນິດສາດແມ່ນຖືກແຈກຢາຍຕາມປະເພດ heterogeneous patchy. ຈຸດດັ່ງກ່າວເປັນຍ້ອນຄວາມຈິງທີ່ວ່າພື້ນທີ່ຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ມີສຸຂະພາບດີແລະເສຍຫາຍສະລັບກັນຢູ່ໃນປອດ. ການປ່ຽນແປງສາມາດເປັນ fibrous, cystic, ແລະໃນຮູບແບບຂອງການອັກເສບ interstitial.
ສ່ວນເທິງຂອງ acinus ແມ່ນລວມຢູ່ໃນຂະບວນການອັກເສບ.
ໂດຍທົ່ວໄປ, histology ຂອງເນື້ອເຍື່ອປອດໃນ idiopathic fibrosing alveolitis ມີລັກສະນະຄ້າຍຄືກັນກັບພະຍາດປອດບວມ interstitial.
ອາການຂອງ idiopathic fibrosing alveolitis
ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ໂຣກ fibrosing idiopathic alveolitis ຖືກກວດພົບໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 50 ປີ. ຜູ້ຊາຍຈະເຈັບປ່ວຍຫຼາຍກວ່າແມ່ຍິງ. ອັດຕາສ່ວນໂດຍປະມານແມ່ນ 1,7: 1.
ຄົນເຈັບຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການຫາຍໃຈສັ້ນ, ເຊິ່ງເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ຄົນເຈັບບໍ່ສາມາດຫາຍໃຈເລິກໄດ້ (ຫາຍໃຈຝືດ) ມີອາການໄອແຫ້ງບໍ່ມີຂີ້ກະເທີ່. Dyspnea ເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບທຸກຄົນທີ່ມີ idiopathic fibrosing alveolitis.
ການຫາຍໃຈສັ້ນແຮງຂຶ້ນ, ພະຍາດດັ່ງກ່າວຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ. ການປະກົດຕົວຄັ້ງດຽວ, ມັນບໍ່ໄດ້ຜ່ານໄປ, ແຕ່ວ່າພຽງແຕ່ກ້າວຫນ້າ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການປະກົດຕົວຂອງມັນບໍ່ຂຶ້ນກັບເວລາຂອງມື້, ອຸນຫະພູມສະພາບແວດລ້ອມແລະປັດໃຈອື່ນໆ. ໄລຍະການດົນໃຈໃນຄົນເຈັບແມ່ນສັ້ນລົງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໄລຍະຫມົດອາຍຸ. ດັ່ງນັ້ນ, ການຫາຍໃຈຂອງຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວແມ່ນໄວ. ແຕ່ລະຄົນມີໂຣກ hyperventilation.
ຖ້າຄົນເຮົາຢາກຫາຍໃຈເຂົ້າເລິກໆ, ນີ້ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດອາການໄອ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບໍ່ແມ່ນຄົນເຈັບທຸກຄົນຈະມີອາການໄອ, ສະນັ້ນມັນບໍ່ມີຄວາມສົນໃຈໃນການວິນິດໄສ. ໃນຂະນະທີ່ຢູ່ໃນຄົນທີ່ມີພະຍາດປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ເຊິ່ງມັກຈະສັບສົນກັບ ELISA, ອາການໄອຈະຢູ່ສະເຫມີ. ເມື່ອພະຍາດກ້າວຂຶ້ນ, ຫາຍໃຈສັ້ນເຮັດໃຫ້ຄົນພິການ. ລາວສູນເສຍຄວາມສາມາດໃນການອອກສຽງປະໂຫຍກທີ່ຍາວນານ, ບໍ່ສາມາດຍ່າງໄດ້ແລະດູແລຕົວເອງດ້ວຍຕົວເອງ.
manifesto ຂອງ pathology ແມ່ນບໍ່ຄ່ອຍສັງເກດເຫັນ. ຄົນເຈັບບາງຄົນສັງເກດເຫັນວ່າ fibrosing alveolitis ເລີ່ມພັດທະນາຢູ່ໃນພວກມັນຕາມປະເພດຂອງ SARS. ດັ່ງນັ້ນ, ນັກວິທະຍາສາດບາງຄົນແນະນໍາວ່າພະຍາດດັ່ງກ່າວອາດຈະມີລັກສະນະໄວຣັສ. ນັບຕັ້ງແຕ່ pathology ພັດທະນາຢ່າງຊ້າໆ, ບຸກຄົນມີເວລາທີ່ຈະປັບຕົວເຂົ້າກັບຄວາມຫາຍໃຈສັ້ນຂອງລາວ. ໂດຍບໍ່ຮູ້ຈັກຕົນເອງ, ຄົນເຮົາຫຼຸດກິດຈະກຳຂອງເຂົາເຈົ້າ ແລະກ້າວໄປສູ່ຊີວິດແບບຕົວຕັ້ງຕົວຕີຫຼາຍຂຶ້ນ.
ອາການໄອທີ່ມີຜົນຜະລິດ, ນັ້ນແມ່ນ, ອາການໄອທີ່ມາພ້ອມກັບການຜະລິດ sputum, ພັດທະນາໃນຄົນເຈັບບໍ່ເກີນ 20%. ຂີ້ກະເທີ່ອາດມີໜອງ, ໂດຍສະເພາະໃນຄົນເຈັບທີ່ທົນທຸກຈາກໂຣກ idiopathic fibrosing alveolitis ຮ້າຍແຮງ. ອາການນີ້ເປັນອັນຕະລາຍ, ຍ້ອນວ່າມັນຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການຕິດເຊື້ອແບັກທີເລຍ.
ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍແລະການປະກົດຕົວຂອງເລືອດໃນ sputum ແມ່ນບໍ່ປົກກະຕິສໍາລັບພະຍາດນີ້. ໃນຂະນະທີ່ຟັງປອດ, ທ່ານຫມໍ auscultates crepitus ທີ່ເກີດຂຶ້ນໃນຕອນທ້າຍຂອງການດົນໃຈ. ຖ້າເລືອດປາກົດຢູ່ໃນຂີ້ກະເທີ່, ຄົນເຈັບຄວນໄດ້ຮັບການສົ່ງໄປຫາການກວດຫາມະເຮັງປອດ. ພະຍາດນີ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ ELISA ໄດ້ຖືກວິນິດໄສ 4-12 ເທື່ອເລື້ອຍໆກ່ວາຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ເຖິງແມ່ນວ່າຜູ້ທີ່ສູບຢາ.
ອາການອື່ນໆຂອງ ELISA ປະກອບມີ:
ຄວາມເຈັບປວດຮ່ວມ.
ເຈັບກ້າມເນື້ອ.
ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເລັບ phalanges ທີ່ເລີ່ມຄ້າຍຄືກັບ drumsticks. ອາການນີ້ເກີດຂື້ນໃນ 70% ຂອງຄົນເຈັບ.
Crepitations ໃນຕອນທ້າຍຂອງ inhalation ກາຍເປັນຫຼາຍ, ແລະໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນພວກເຂົາເຈົ້າຈະອ່ອນໂຍນຫຼາຍ. ຜູ້ຊ່ຽວຊານປຽບທຽບ crepitus ສຸດທ້າຍກັບການແຕກຂອງ cellophane ຫຼືສຽງທີ່ເຮັດໃນເວລາທີ່ zipper ຖືກເປີດ.
ຖ້າຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນຕົ້ນຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດ, ອາການປວດຮາກແມ່ນໄດ້ຍິນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນເຂດພື້ນຖານຫລັງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ເມື່ອມັນກ້າວຫນ້າ, ສຽງດັງຈະໄດ້ຍິນທົ່ວພື້ນຜິວທັງຫມົດຂອງປອດ. ບໍ່ແມ່ນໃນຕອນທ້າຍຂອງລົມຫາຍໃຈ, ແຕ່ຕະຫຼອດຄວາມຍາວທັງຫມົດຂອງມັນ. ໃນເວລາທີ່ພະຍາດໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະພັດທະນາ, crepitus ອາດຈະບໍ່ມີເມື່ອ torso tilted ໄປຂ້າງຫນ້າ.
rales ແຫ້ງແມ່ນໄດ້ຍິນໃນບໍ່ເກີນ 10% ຂອງຄົນເຈັບ. ສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດແມ່ນ ຫຼອດປອດອັກເສບ. ການພັດທະນາເພີ່ມເຕີມຂອງພະຍາດເຮັດໃຫ້ອາການຂອງລະບົບຫາຍໃຈລົ້ມເຫຼວ, ການພັດທະນາຂອງ cor pulmonale. ສີຂອງຜິວໜັງເປັນສີຂີ້ເທົ່າ-cyanotic, ສຽງທີ 2 ເໜືອເສັ້ນເລືອດແດງ pulmonary intensize, ຫົວໃຈເຕັ້ນໄວ, ກ່າງປາກມົດລູກບວມ, ແຂນຂາບວມ. ຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງພະຍາດນໍາໄປສູ່ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກທີ່ຊັດເຈນຂອງບຸກຄົນ, ເຖິງການພັດທະນາຂອງ cachexia.
ການວິນິດໄສຂອງ idiopathic fibrosing alveolitis
ວິທີການສໍາລັບການວິນິດໄສ idiopathic fibrosing alveolitis ໃນຈຸດນີ້ໄດ້ຖືກປັບປຸງ. ເຖິງແມ່ນວ່າເຕັກນິກການຄົ້ນຄ້ວາດັ່ງກ່າວເປັນການກວດເລືອດໃນປອດເປີດໃຫ້ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຫນ້າເຊື່ອຖືທີ່ສຸດແລະຖືວ່າເປັນ "ມາດຕະຖານຄໍາ" ຂອງການວິນິດໄສ, ມັນບໍ່ໄດ້ປະຕິບັດສະເຫມີ.
ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຂໍ້ເສຍທີ່ສໍາຄັນຂອງ biopsy ປອດເປີດ, ລວມທັງ: ຂັ້ນຕອນແມ່ນ invasive, ມັນມີລາຄາແພງ, ຫຼັງຈາກການປະຕິບັດຂອງຕົນ, ການປິ່ນປົວຈະຕ້ອງໄດ້ເລື່ອນຈົນກ່ວາຄົນເຈັບຟື້ນຕົວ. ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນຈະບໍ່ສາມາດເຮັດການກວດ biopsy ຫຼາຍຄັ້ງ. ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ຢ່າງສົມບູນສໍາລັບບາງສ່ວນຂອງຄົນເຈັບທີ່ຈະປະຕິບັດມັນ, ເນື່ອງຈາກວ່າສະຖານະຂອງສຸຂະພາບຂອງມະນຸດບໍ່ອະນຸຍາດໃຫ້ມັນ.
ເງື່ອນໄຂການວິນິດໄສພື້ນຖານທີ່ໄດ້ຮັບການພັດທະນາເພື່ອກວດຫາໂຣກ fibrosing alveolitis idiopathic ແມ່ນ:
pathologies ອື່ນໆຂອງ interstitium ຂອງປອດແມ່ນໄດ້ຖືກຍົກເວັ້ນ. ນີ້ຫມາຍເຖິງພະຍາດທີ່ສາມາດເກີດຂື້ນໂດຍການກິນຢາ, ຫາຍໃຈເອົາສານທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ, ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ລະບົບຂອງເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່.
ຫນ້າທີ່ຂອງການຫາຍໃຈພາຍນອກແມ່ນຫຼຸດລົງ, ການແລກປ່ຽນອາຍແກັສໃນປອດຖືກລົບກວນ.
ໃນລະຫວ່າງການ CT scan, ການປ່ຽນແປງຕາຫນ່າງສອງຝ່າຍໄດ້ຖືກກວດພົບຢູ່ໃນປອດ, ໃນສ່ວນພື້ນຖານຂອງພວກເຂົາ.
ພະຍາດອື່ນໆບໍ່ໄດ້ຖືກຢືນຢັນຫຼັງຈາກ biopsy transbronchial ຫຼື lavage bronchialveolar.
ເງື່ອນໄຂການວິນິດໄສເພີ່ມເຕີມລວມມີ:
ຄົນເຈັບມີອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 50 ປີ.
ລົມຫາຍໃຈສັ້ນເກີດຂຶ້ນ imperceptibly ສໍາລັບຄົນເຈັບ, ເພີ່ມຂຶ້ນດ້ວຍການອອກແຮງທາງດ້ານຮ່າງກາຍ.
ພະຍາດດັ່ງກ່າວມີໄລຍະເວລາດົນນານ (ຕັ້ງແຕ່ 3 ເດືອນຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ).
Crepitus ໄດ້ຍິນຢູ່ໃນພື້ນທີ່ພື້ນຖານຂອງປອດ.
ເພື່ອໃຫ້ທ່ານຫມໍສາມາດກວດພະຍາດໄດ້, ມັນຈໍາເປັນຕ້ອງຊອກຫາການຢັ້ງຢືນ 4 ເງື່ອນໄຂຕົ້ນຕໍແລະ 3 ເພີ່ມເຕີມ. ການປະເມີນເງື່ອນໄຂທາງດ້ານຄລີນິກເຮັດໃຫ້ມັນສາມາດກໍານົດ ELISA ທີ່ມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງ, ເຖິງ 97% (ຂໍ້ມູນທີ່ສະຫນອງໃຫ້ໂດຍ Raghu et al.), ແຕ່ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເງື່ອນໄຂຂອງມັນເອງແມ່ນເທົ່າກັບ 62%. ດັ່ງນັ້ນ, ປະມານຫນຶ່ງສ່ວນສາມຂອງຄົນເຈັບຍັງຈໍາເປັນຕ້ອງໄດ້ດໍາເນີນການກວດຫາໂຣກປອດ.
tomography ຄອມພິວເຕີທີ່ມີຄວາມແມ່ນຍໍາສູງປັບປຸງຄຸນນະພາບຂອງການກວດປອດແລະອໍານວຍຄວາມສະດວກໃນການວິນິດໄສ ELISA, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບພະຍາດທີ່ຄ້າຍຄືກັນອື່ນໆ. ມູນຄ່າການຄົ້ນຄວ້າຂອງມັນເທົ່າກັບ 90%. ຜູ້ຊ່ຽວຊານຫຼາຍຄົນຮຽກຮ້ອງໃຫ້ປະຖິ້ມການກວດ biopsy ຢ່າງສົມບູນ, ຍ້ອນວ່າ tomography ຄວາມແມ່ນຍໍາສູງໄດ້ເປີດເຜີຍການປ່ຽນແປງລັກສະນະຂອງ alveolitis idiopathic. ໃນກໍລະນີນີ້, ພວກເຮົາກໍາລັງລົມກັນກ່ຽວກັບປອດ "honeycomb" (ໃນເວລາທີ່ພື້ນທີ່ທີ່ຖືກກະທົບແມ່ນ 25%), ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຢັ້ງຢືນ histological ຂອງການມີ fibrosis.
ການວິນິດໄສຫ້ອງທົດລອງບໍ່ມີຄວາມສໍາຄັນທົ່ວໂລກໃນແງ່ຂອງການກວດພົບພະຍາດ.
ຄຸນລັກສະນະຕົ້ນຕໍຂອງການວິເຄາະທີ່ໄດ້ຮັບ:
ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ ESR ໃນລະດັບປານກາງ (ກວດພົບໃນ 90% ຂອງຄົນເຈັບ). ຖ້າ ESR ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ນີ້ອາດຈະຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງເນື້ອງອກທີ່ເປັນມະເຮັງ, ຫຼືການຕິດເຊື້ອສ້ວຍແຫຼມ.
ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ cryoglobulins ແລະ immunoglobulins (ໃນ 30-40% ຂອງຄົນເຈັບ).
ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງປັດໃຈ antinuclear ແລະ rheumatoid, ແຕ່ບໍ່ມີການເປີດເຜີຍພະຍາດທາງລະບົບ (ໃນ 20-30% ຂອງຄົນເຈັບ).
ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງລະດັບ serum ຂອງ lactate dehydrogenase ທັງຫມົດ, ເຊິ່ງເປັນຍ້ອນກິດຈະກໍາເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ alveolar macrophages ແລະປະເພດ 2 alveocytes.
ເພີ່ມ hematocrit ແລະເມັດເລືອດແດງ.
ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງລະດັບຂອງ leukocytes. ຕົວຊີ້ວັດນີ້ອາດຈະເປັນສັນຍານຂອງການຕິດເຊື້ອ, ຫຼືອາການຂອງການກິນ glucocorticosteroids.
ນັບຕັ້ງແຕ່ fibrosing alveolitis ນໍາໄປສູ່ການລົບກວນໃນການເຮັດວຽກຂອງປອດ, ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະປະເມີນປະລິມານຂອງມັນ, ນັ້ນແມ່ນ, ຄວາມສາມາດທີ່ສໍາຄັນ, ຄວາມອາດສາມາດທັງຫມົດ, ປະລິມານການຕົກຄ້າງແລະຄວາມອາດສາມາດ residual ທີ່ເປັນປະໂຫຍດ. ເມື່ອປະຕິບັດການທົດສອບ, ຄ່າສໍາປະສິດ Tiffno ຈະຢູ່ໃນຂອບເຂດປົກກະຕິ, ຫຼືແມ້ກະທັ້ງເພີ່ມຂຶ້ນ. ການວິເຄາະເສັ້ນໂຄ້ງຂອງຄວາມກົດດັນ - ປະລິມານຈະສະແດງໃຫ້ເຫັນການປ່ຽນແປງຂອງມັນໄປທາງຂວາແລະລົງ. ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການຫຼຸດລົງຂອງການຂະຫຍາຍຂອງປອດແລະການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານຂອງມັນ.
ການທົດສອບທີ່ອະທິບາຍແມ່ນມີຄວາມອ່ອນໄຫວສູງ, ສະນັ້ນມັນສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການວິນິດໄສເບື້ອງຕົ້ນຂອງ pathology, ໃນເວລາທີ່ການສຶກສາອື່ນໆຍັງບໍ່ທັນໄດ້ກວດພົບການປ່ຽນແປງໃດໆ. ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ, ການກວດເລືອດທີ່ເຮັດໃນເວລາພັກຜ່ອນຈະບໍ່ເປີດເຜີຍຄວາມຜິດປົກກະຕິໃດໆ. ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມກົດດັນບາງສ່ວນຂອງອົກຊີໃນເລືອດ arterial ແມ່ນສັງເກດເຫັນພຽງແຕ່ໃນລະຫວ່າງການອອກກໍາລັງກາຍ.
ໃນອະນາຄົດ, hypoxemia ຈະມີຢູ່ເຖິງແມ່ນວ່າຢູ່ໃນການພັກຜ່ອນແລະມາພ້ອມກັບ hypocapnia. Hypercapnia ພັດທະນາພຽງແຕ່ໃນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງພະຍາດ.
ໃນເວລາທີ່ດໍາເນີນການ radiography, ມັນເປັນໄປໄດ້ຫຼາຍທີ່ສຸດທີ່ຈະເຫັນການປ່ຽນແປງຂອງປະເພດ reticular ຫຼື reticulonodular. ພວກມັນຈະຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນປອດທັງສອງ, ໃນສ່ວນລຸ່ມຂອງພວກມັນ.
ເນື້ອເຍື່ອ Reticular ກັບ alveolitis fibrosing ກາຍເປັນ rough, strands ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນໃນມັນ, enlightenments cystic ມີເສັ້ນຜ່າກາງຂອງ 0,5-2 ຊຕມ. ພວກມັນປະກອບເປັນຮູບຂອງ "ປອດຮັງເຜີ້ງ". ເມື່ອພະຍາດມາຮອດຂັ້ນຕອນຂອງ terminal, ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະເບິ່ງເຫັນຄວາມບ່ຽງເບນຂອງ trachea ໄປທາງຂວາແລະ tracheomegaly. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານຄວນຄໍານຶງເຖິງວ່າໃນ 16% ຂອງຄົນເຈັບ, ຮູບພາບ x-ray ອາດຈະຢູ່ໃນຂອບເຂດປົກກະຕິ.
ຖ້າ pleura ມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການທາງ pathological ໃນຄົນເຈັບ, adenopathy intrathoracic ພັດທະນາແລະການຫນາແຫນ້ນຂອງ parenchymal ກາຍເປັນທີ່ສັງເກດເຫັນ, ນີ້ອາດຈະຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງອາການແຊກຊ້ອນຂອງ ELISA ໂດຍເນື້ອງອກມະເຮັງ, ຫຼືພະຍາດປອດອື່ນ. ຖ້າຄົນເຈັບພັດທະນາ alveolitis ແລະ emphysema ພ້ອມກັນ, ປະລິມານຂອງປອດອາດຈະຢູ່ໃນລະດັບປົກກະຕິ, ຫຼືແມ້ກະທັ້ງເພີ່ມຂຶ້ນ. ອາການວິນິດໄສອີກອັນຫນຶ່ງຂອງການປະສົມປະສານຂອງທັງສອງພະຍາດນີ້ແມ່ນຄວາມອ່ອນແອຂອງຮູບແບບ vascular ໃນສ່ວນເທິງຂອງປອດ.
ໃນລະຫວ່າງການຄອມພິວເຕີ tomography ທີ່ມີຄວາມລະອຽດສູງ, ທ່ານ ໝໍ ຈະກວດພົບອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:
ເງົາເສັ້ນສະຫມໍ່າສະເຫມີ.
cystic lucidity.
ຈຸດສຸມຂອງການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມໂປ່ງໃສຂອງຊ່ອງປອດຂອງປະເພດ "ແກ້ວອາກາດຫນາວ". ພື້ນທີ່ຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງປອດແມ່ນ 30%, ແຕ່ບໍ່ມີອີກ.
ຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງຝາຂອງ bronchi ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງພວກມັນ.
ຄວາມບໍ່ເປັນລະບຽບຂອງ parenchyma ປອດ, traction bronchiectasis. ພື້ນທີ່ basal ແລະ subpleural ຂອງປອດໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຫຼາຍທີ່ສຸດ.
ຖ້າຂໍ້ມູນ CT ໄດ້ຖືກປະເມີນໂດຍຜູ້ຊ່ຽວຊານ, ຫຼັງຈາກນັ້ນການວິນິດໄສຈະຖືກຕ້ອງ 90%.
ການສຶກສານີ້ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະຈໍາແນກລະຫວ່າງ idiopathic fibrosing alveolitis ແລະພະຍາດອື່ນໆທີ່ມີຮູບພາບທີ່ຄ້າຍຄືກັນ, ລວມທັງ:
ປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ hypersensitivity pneumonitis. ດ້ວຍພະຍາດນີ້, ຄົນເຈັບບໍ່ມີການປ່ຽນແປງ "ຈຸລັງ" ໃນປອດ, ຕ່ອມ centrilobular ແມ່ນສັງເກດເຫັນ, ແລະການອັກເສບຕົວມັນເອງແມ່ນສຸມຢູ່ໃນສ່ວນເທິງແລະກາງຂອງປອດ.
Asbestosis. ໃນກໍລະນີນີ້, ຄົນເຈັບພັດທະນາແຜ່ນ pleural ແລະແຖບ parenchymal ຂອງ fibrosis.
ພະຍາດປອດບວມ interstitial desquamative. ຄວາມມືດຂອງປະເພດ "ແກ້ວອາກາດຫນາວ" ຈະຖືກຂະຫຍາຍອອກໄປ.
ອີງຕາມການ tomography ຄອມພິວເຕີ້, ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ຄົນເຈັບສາມາດຄາດຄະເນໄດ້. ມັນຈະດີກວ່າສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກແກ້ວພື້ນດິນ, ແລະຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີການປ່ຽນແປງ reticular. ການຄາດຄະເນລະດັບປານກາງແມ່ນຊີ້ໃຫ້ເຫັນສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີອາການປະສົມ.
ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກແກ້ວພື້ນດິນຕອບສະຫນອງດີກວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticosteroid, ເຊິ່ງສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນໂດຍລັກສະນະຕ່າງໆໃນໄລຍະ HRCT. ໃນປັດຈຸບັນ, ທ່ານຫມໍໄດ້ຖືກນໍາພາໂດຍຂໍ້ມູນ tomography ຄອມພິວເຕີຫຼາຍກວ່າວິທີການອື່ນໆ (ການຊໍາລະ bronchial ແລະ alveolar, ການທົດສອບປອດ, biopsy ປອດ). ມັນໄດ້ຖືກຄິດໄລ່ tomography ທີ່ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະປະເມີນລະດັບຂອງການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ parenchyma ປອດໃນຂະບວນການທາງ pathological. ໃນຂະນະທີ່ການກວດ biopsy ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະກວດເບິ່ງພຽງແຕ່ບາງສ່ວນຂອງຮ່າງກາຍ.
Bronchoalveolar lavage ບໍ່ຄວນຖືກຍົກເວັ້ນຈາກການປະຕິບັດການວິນິດໄສ, ເນື່ອງຈາກວ່າມັນເຮັດໃຫ້ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະກໍານົດການຄາດຄະເນຂອງ pathology, ຫຼັກສູດຂອງມັນແລະການປະກົດຕົວຂອງການອັກເສບ. ໃນການລ້າງດ້ວຍ ELISA, ຈໍານວນ eosinophils ແລະ neutrophils ເພີ່ມຂຶ້ນແມ່ນພົບເຫັນ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ອາການນີ້ແມ່ນລັກສະນະຂອງພະຍາດອື່ນໆຂອງເນື້ອເຍື່ອປອດ, ດັ່ງນັ້ນຄວາມສໍາຄັນຂອງມັນບໍ່ຄວນຈະຖືກປະເມີນເກີນໄປ.
ລະດັບສູງຂອງ eosinophils ໃນ lavage ເຮັດໃຫ້ການຄາດຄະເນຂອງໂຣກ fibrosing alveolitis idiopathic ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ. ຄວາມຈິງແລ້ວແມ່ນວ່າຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວສ່ວນຫຼາຍມັກຈະຕອບສະຫນອງບໍ່ດີຕໍ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ corticosteroid. ການນໍາໃຊ້ຂອງພວກເຂົາອະນຸຍາດໃຫ້ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງ neutrophils, ແຕ່ຈໍານວນຂອງ eosinophils ຍັງຄົງຢູ່ຄືກັນ.
ຖ້າຫາກວ່າຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສູງຂອງ lymphocytes ໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນນ້ໍາ lavage, ນີ້ອາດຈະຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການຄາດຄະເນທີ່ເອື້ອອໍານວຍ. ນັບຕັ້ງແຕ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງພວກເຂົາມັກຈະເກີດຂື້ນກັບການຕອບສະຫນອງທີ່ພຽງພໍຂອງຮ່າງກາຍໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍ corticosteroids.
Transbronchial biopsy ອະນຸຍາດໃຫ້ທ່ານໄດ້ຮັບພຽງແຕ່ພື້ນທີ່ຂະຫນາດນ້ອຍຂອງເນື້ອເຍື່ອ (ບໍ່ເກີນ 5 ມມ). ດັ່ງນັ້ນ, ມູນຄ່າຂໍ້ມູນຂອງການສຶກສາໄດ້ຖືກຫຼຸດລົງ. ເນື່ອງຈາກວ່າວິທີການນີ້ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງປອດໄພສໍາລັບຄົນເຈັບ, ມັນໄດ້ຖືກປະຕິບັດໃນໄລຍະຕົ້ນຂອງພະຍາດ. ການກວດ biopsy ສາມາດຍົກເວັ້ນພະຍາດຕ່າງໆເຊັ່ນ: sarcoidosis, ປອດອັກເສບ hypersensitivity, ເນື້ອງອກເປັນມະເຮັງ, ການຕິດເຊື້ອ, ປອດອັກເສບ eosinophilic, histocytosis, ແລະ alveolar proteinosis.
ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວມາ, ການກວດ biopsy ແບບເປີດແມ່ນຖືວ່າເປັນວິທີການຄລາສສິກສໍາລັບການວິນິດໄສ ELISA, ມັນຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດວິນິດໄສໄດ້ຢ່າງຖືກຕ້ອງ, ແຕ່ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະຄາດຄະເນການພັດທະນາຂອງ pathology ແລະການຕອບສະຫນອງຕໍ່ການປິ່ນປົວໃນອະນາຄົດໂດຍໃຊ້ວິທີນີ້. ການກວດ biopsy ແບບເປີດສາມາດຖືກທົດແທນໂດຍການກວດ biopsy thoracoscopic.
ການສຶກສານີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບການກິນເນື້ອເຍື່ອທີ່ຄ້າຍຄືກັນ, ແຕ່ໄລຍະເວລາຂອງການລະບາຍນ້ໍາຂອງ pleural ຢູ່ຕາມໂກນແມ່ນບໍ່ດົນປານໃດ. ນີ້ຫຼຸດຜ່ອນເວລາທີ່ຄົນເຈັບໃຊ້ເວລາຢູ່ໃນໂຮງຫມໍ. ອາການແຊກຊ້ອນຈາກຂັ້ນຕອນ thoracoscopic ແມ່ນບໍ່ຄ່ອຍມີ. ດັ່ງທີ່ການສຶກສາສະແດງໃຫ້ເຫັນ, ການກວດ biopsy ເປີດແມ່ນບໍ່ແນະນໍາໃຫ້ສັ່ງໃຫ້ຄົນເຈັບທຸກຄົນໂດຍບໍ່ມີຂໍ້ຍົກເວັ້ນ. ມັນຕ້ອງການແທ້ໆໂດຍຄົນເຈັບ 11-12%, ແຕ່ບໍ່ມີອີກ.
ໃນການຈັດປະເພດສາກົນຂອງພະຍາດຂອງການປັບປຸງຄັ້ງທີ 10, ELISA ຖືກກໍານົດເປັນ "J 84.9 - ພະຍາດປອດອັກເສບລະຫວ່າງກາງ, ບໍ່ໄດ້ກໍານົດ."
ການວິນິດໄສສາມາດຖືກສ້າງເປັນດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:
ELISA, ໄລຍະຕົ້ນ, ຫາຍໃຈລົ້ມເຫຼວຂອງລະດັບທີ 1.
ELISA ຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນຂອງ "ປອດຂອງຈຸລັງ", ການຫາຍໃຈລົ້ມເຫຼວຂອງລະດັບທີ 3, ໂຣກ pulmonale ຊໍາເຮື້ອ.
ການປິ່ນປົວໂຣກ fibrosing alveolitis idiopathic
ວິທີການທີ່ມີປະສິດທິພາບສໍາລັບການປິ່ນປົວ ELISA ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບການພັດທະນາ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ມັນເປັນການຍາກທີ່ຈະໃຫ້ຂໍ້ສະຫຼຸບກ່ຽວກັບປະສິດທິພາບຂອງຜົນໄດ້ຮັບຂອງການປິ່ນປົວ, ເນື່ອງຈາກວ່າຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບຫຼັກສູດທໍາມະຊາດຂອງພະຍາດແມ່ນຫນ້ອຍ.
ການປິ່ນປົວແມ່ນອີງໃສ່ການນໍາໃຊ້ຢາທີ່ຫຼຸດຜ່ອນການຕອບສະຫນອງອັກເສບ. Corticosteroids ແລະ cytostatics ຖືກນໍາໃຊ້, ເຊິ່ງມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງມະນຸດແລະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບ. ການປິ່ນປົວດັ່ງກ່າວໄດ້ຖືກອະທິບາຍໂດຍການສົມມຸດຕິຖານວ່າ idiopathic fibrosing alveolitis ພັດທະນາຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ເຊິ່ງປະກອບມີໂຣກ fibrosis. ຖ້າປະຕິກິລິຍານີ້ຖືກສະກັດກັ້ນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນການສ້າງຕັ້ງຂອງການປ່ຽນແປງ fibrotic ສາມາດປ້ອງກັນໄດ້.
ມີສາມວິທີທາງການປິ່ນປົວທີ່ເປັນໄປໄດ້:
ການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticosteroids ເທົ່ານັ້ນ.
ການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticosteroids ດ້ວຍ azathioprine.
ການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticosteroids ດ້ວຍ cyclophosphamide.
ຄວາມເປັນເອກະສັນກັນລະຫວ່າງປະເທດ, ຈັດຂຶ້ນໃນ 2000, ແນະນໍາໃຫ້ໃຊ້ 2 ສູດສຸດທ້າຍໃນການປິ່ນປົວ, ເຖິງແມ່ນວ່າບໍ່ມີການໂຕ້ຖຽງກ່ຽວກັບປະສິດທິພາບຂອງພວກເຂົາເມື່ອທຽບກັບ glucocorticosteroid monotherapy.
ມື້ນີ້, ທ່ານ ໝໍ ຫຼາຍຄົນໄດ້ສັ່ງໃຫ້ glucocorticosteroids ສໍາລັບການບໍລິຫານທາງປາກ. ໃນຂະນະທີ່ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະບັນລຸຜົນໄດ້ຮັບໃນທາງບວກພຽງແຕ່ໃນ 15-20% ຂອງຄົນເຈັບ. ຜູ້ທີ່ມີອາຍຸຕ່ໍາກວ່າ 50 ປີ, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນແມ່ຍິງ, ຕອບສະຫນອງດີກວ່າການປິ່ນປົວດັ່ງກ່າວຖ້າພວກເຂົາມີມູນຄ່າເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ lymphocytes ໃນ lavage ຈາກ bronchi ແລະ alveoli, ແລະການປ່ຽນແປງແກ້ວຂອງດິນກໍ່ຖືກວິນິດໄສ.
ການປິ່ນປົວຄວນສືບຕໍ່ຢ່າງຫນ້ອຍຫົກເດືອນ. ເພື່ອປະເມີນປະສິດທິຜົນຂອງມັນ, ໃຫ້ເອົາໃຈໃສ່ກັບອາການຂອງພະຍາດ, ຜົນໄດ້ຮັບຂອງ x-ray ແລະເຕັກນິກອື່ນໆ. ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວ, ມັນຈໍາເປັນຕ້ອງໄດ້ຕິດຕາມກວດກາສະຫວັດດີການຂອງຄົນເຈັບ, ເນື່ອງຈາກວ່າການປິ່ນປົວດັ່ງກ່າວແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງສູງຂອງອາການແຊກຊ້ອນ.
ມີຜູ້ຊ່ຽວຊານບາງຄົນທີ່ຕໍ່ຕ້ານການໃຊ້ cytostatics ໃນການປິ່ນປົວ ELISA. ພວກເຂົາເຈົ້າ justify ນີ້ໂດຍກ່າວວ່າຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງອາການແຊກຊ້ອນກັບການປິ່ນປົວດັ່ງກ່າວແມ່ນສູງທີ່ສຸດ. ນີ້ແມ່ນຄວາມຈິງໂດຍສະເພາະໃນກໍລະນີຂອງການໃຊ້ Cyclophosphamide. ຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດແມ່ນ pancytopenia. ຖ້າ platelets ຫຼຸດລົງຕໍ່າກວ່າ 100 / ml, ຫຼືລະດັບຂອງ lymphocytes ຫຼຸດລົງຕໍ່າກວ່າ 000 / ml, ຫຼັງຈາກນັ້ນປະລິມານຂອງຢາຈະຫຼຸດລົງ.
ນອກເຫນືອໄປຈາກ leukopenia, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ cyclophosphamide ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການພັດທະນາຜົນຂ້າງຄຽງເຊັ່ນ:
ມະເຮັງພົກຍ່ຽວ.
cystitis hemorrhagic.
Stomatitis.
ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເກົ້າອີ້.
ຄວາມອ່ອນໄຫວສູງຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ກັບພະຍາດຕິດຕໍ່.
ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ຖ້າຄົນເຈັບໄດ້ຖືກສັ່ງໃຫ້ cytostatics, ຫຼັງຈາກນັ້ນທຸກໆອາທິດ, ລາວຈະຕ້ອງບໍລິຈາກເລືອດສໍາລັບການວິເຄາະທົ່ວໄປ (ໃນໄລຍະ 30 ມື້ທໍາອິດນັບຕັ້ງແຕ່ການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວ). ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ເລືອດແມ່ນໃຫ້ 1-2 ເທື່ອໃນ 14-28 ມື້. ຖ້າການປິ່ນປົວດ້ວຍ Cyclophosphamide, ທຸກໆອາທິດຄົນເຈັບຄວນເອົາປັດສະວະເພື່ອວິເຄາະ. ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະປະເມີນສະພາບຂອງນາງແລະຄວບຄຸມຮູບລັກສະນະຂອງເລືອດໃນປັດສະວະ. ການຄວບຄຸມດັ່ງກ່າວໃນການປິ່ນປົວຢູ່ເຮືອນສາມາດປະຕິບັດໄດ້ຍາກ, ດັ່ງນັ້ນ, ການປິ່ນປົວດັ່ງກ່າວບໍ່ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ສະເຫມີ.
ນັກວິທະຍາສາດຫວັງວ່າການໃຊ້ interferons ຈະຊ່ວຍຮັບມືກັບ idiopathic fibrosing alveolitis. ພວກມັນປ້ອງກັນການແຕກງອກຂອງ fibroblasts ແລະທາດໂປຼຕີນຈາກ matrix ໃນຈຸລັງຂອງເນື້ອເຍື່ອປອດ.
ວິທີການຮາກໃນການປິ່ນປົວພະຍາດແມ່ນການປູກຝັງປອດ. ຄວາມຢູ່ລອດຂອງຄົນເຈັບພາຍໃນ 3 ປີຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດແມ່ນ 60%. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ຄົນເຈັບຈໍານວນຫຼາຍທີ່ມີ ELISA ແມ່ນຜູ້ສູງອາຍຸ, ດັ່ງນັ້ນເຂົາເຈົ້າບໍ່ສາມາດທົນທານຕໍ່ການແຊກແຊງດັ່ງກ່າວ.
ການປິ່ນປົວອາການແຊກຊ້ອນ
ຖ້າຄົນເຈັບພັດທະນາການຕິດເຊື້ອທາງເດີນຫາຍໃຈ, ຫຼັງຈາກນັ້ນລາວຖືກສັ່ງໃຫ້ຢາຕ້ານເຊື້ອແລະ antimycotics. ທ່ານໝໍຮຽກຮ້ອງໃຫ້ຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວໄດ້ຮັບການສັກຢາປ້ອງກັນໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່ແລະປອດອັກເສບ. ການປິ່ນປົວຂອງ hypertension pulmonary ແລະ decompensated cor pulmonale ຊໍາເຮື້ອແມ່ນດໍາເນີນໄປຕາມພິທີການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ.
ຖ້າຄົນເຈັບສະແດງ hypoxemia, ຫຼັງຈາກນັ້ນລາວໄດ້ຖືກສະແດງການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະຫຼຸດຜ່ອນການຫາຍໃຈສັ້ນແລະເພີ່ມຄວາມທົນທານຂອງການອອກກໍາລັງກາຍຂອງຄົນເຈັບ.
ການຄາດຄະເນ
ການຄາດຄະເນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ fibrosing alveolitis idiopathic ແມ່ນບໍ່ດີ. ອາຍຸຍືນສະເລ່ຍຂອງຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວບໍ່ເກີນ 2,9 ປີ.
ການຄາດຄະເນແມ່ນຂ້ອນຂ້າງດີຂຶ້ນໃນແມ່ຍິງທີ່ເຈັບປ່ວຍ, ໃນຄົນເຈັບໄວຫນຸ່ມ, ແຕ່ວ່າພຽງແຕ່ຢູ່ໃນເງື່ອນໄຂທີ່ພະຍາດຈະແກ່ຍາວເຖິງບໍ່ເກີນຫນຶ່ງປີ. ມັນຍັງປັບປຸງການຄາດຄະເນຂອງການຕອບສະຫນອງໃນທາງບວກຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticosteroids.
ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ຄົນເຈັບເສຍຊີວິດຍ້ອນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈຫາຍໃຈແລະ pulmonary. ອາການແຊກຊ້ອນເຫຼົ່ານີ້ພັດທະນາຍ້ອນຄວາມກ້າວຫນ້າຂອງ ELISA. ມັນຍັງສາມາດເສຍຊີວິດຍ້ອນມະເຮັງປອດ.