ເນື້ອໃນ
alveolitis ແພ້ exogenous ແມ່ນຍັງເອີ້ນວ່າໂຣກປອດບວມ hypersensitivity. ຕົວຫຍໍ້ຂອງພະຍາດແມ່ນ EAA. ຄຳສັບນີ້ສະທ້ອນເຖິງກຸ່ມພະຍາດທັງໝົດທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການຕິດຕໍ່ຂອງປອດ, ນັ້ນແມ່ນເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ຂອງອະໄວຍະວະ. ການອັກເສບແມ່ນສຸມຢູ່ໃນ parenchyma ປອດແລະທໍ່ຫາຍໃຈຂະຫນາດນ້ອຍ. ມັນເກີດຂື້ນໃນເວລາທີ່ຄວາມຫລາກຫລາຍຂອງ antigens (ເຊື້ອເຫັດ, ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ, ທາດໂປຼຕີນຈາກສັດ, ສານເຄມີ) ເຂົ້າໄປໃນພວກມັນຈາກພາຍນອກ.
ສໍາລັບຄັ້ງທໍາອິດ, alveolitis ອາການແພ້ exogenous ໄດ້ຖືກອະທິບາຍໂດຍ J.
ໃນອະນາຄົດ, ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະສ້າງຕັ້ງວ່າອາການແພ້ alveolitis ຂອງປະເພດ exogenous ສາມາດເກີດຈາກສາເຫດອື່ນໆ. ໂດຍສະເພາະ, ໃນປີ 1965, C. Reed ແລະເພື່ອນຮ່ວມງານຂອງລາວໄດ້ພົບເຫັນອາການທີ່ຄ້າຍຄືກັນໃນຄົນເຈັບສາມຄົນທີ່ລ້ຽງນົກກາງແກ. ພວກເຂົາເລີ່ມເອີ້ນໂຣກ alveolitis ດັ່ງກ່າວວ່າ "ປອດຂອງຜູ້ຮັກນົກ."
ສະຖິຕິຂອງຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນຂ້ອນຂ້າງແຜ່ຫຼາຍໃນບັນດາຜູ້ທີ່, ຍ້ອນກິດຈະກໍາດ້ານວິຊາຊີບຂອງພວກເຂົາ, ພົວພັນກັບຂົນແລະນົກລົງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບອາຫານປະສົມ. ອອກຈາກ 100 ປະຊາກອນ, ໂຣກ alveolitis ແພ້ exogenous ຈະຖືກວິນິດໄສໃນ 000 ຄົນ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະຄາດເດົາໄດ້ຢ່າງຖືກຕ້ອງວ່າບຸກຄົນໃດທີ່ມີອາການແພ້ຫຼື feathers ຈະພັດທະນາ alveolitis.
ໃນຖານະເປັນການປະຕິບັດສະແດງໃຫ້ເຫັນ, ຈາກ 5 ຫາ 15% ຂອງປະຊາຊົນຜູ້ທີ່ພົວພັນກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງຂອງ allergens ຈະພັດທະນາປອດອັກເສບ. ອັດຕາສ່ວນຂອງ alveolitis ໃນບັນດາບຸກຄົນທີ່ເຮັດວຽກກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຕ່ໍາຂອງສານ sensitizing ແມ່ນບໍ່ຮູ້ຈັກຈົນເຖິງປະຈຸບັນ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບັນຫານີ້ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງສ້ວຍແຫຼມ, ຍ້ອນວ່າອຸດສາຫະກໍາພັດທະນາຫຼາຍຂື້ນໃນແຕ່ລະປີ, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າປະຊາຊົນມີສ່ວນຮ່ວມໃນກິດຈະກໍາດັ່ງກ່າວຫຼາຍຂຶ້ນ.
Etiology
ອາການແພ້ alveolitis ພັດທະນາຍ້ອນການສູດດົມຂອງ allergen, ເຂົ້າໄປໃນປອດພ້ອມກັບອາກາດ. ສານຕ່າງໆສາມາດເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນອາການແພ້. ອາການແພ້ທີ່ຮຸກຮານທີ່ສຸດໃນເລື່ອງນີ້ແມ່ນ spores ເຊື້ອເຫັດຈາກຫຍ້າເສື່ອມເສຍ, ເປືອກ maple, ອ້ອຍ, ແລະອື່ນໆ.
ນອກຈາກນີ້, ຫນຶ່ງບໍ່ຄວນຂຽນອອກ pollen ຂອງພືດ, ທາດປະສົມທາດໂປຼຕີນ, ຂີ້ຝຸ່ນເຮືອນ. ຢາບາງຊະນິດ, ເຊັ່ນ: ຢາຕ້ານເຊື້ອ ຫຼືສານອະນຸພັນ nitrofuran, ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແພ້ alveolitis ເຖິງແມ່ນວ່າບໍ່ມີການສູດດົມກ່ອນ, ແລະຫຼັງຈາກເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍດ້ວຍວິທີອື່ນ.
ບໍ່ພຽງແຕ່ຄວາມຈິງທີ່ວ່າ allergens ເຂົ້າໄປໃນລະບົບຫາຍໃຈແມ່ນສໍາຄັນ, ແຕ່ຍັງມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນແລະຂະຫນາດຂອງເຂົາເຈົ້າ. ຖ້າອະນຸພາກບໍ່ເກີນ 5 microns, ມັນຈະບໍ່ຍາກສໍາລັບພວກມັນທີ່ຈະເຂົ້າຫາ alveoli ແລະເຮັດໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຢາ hypersensitivity ໃນພວກມັນ.
ເນື່ອງຈາກອາການແພ້ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດ EAA ມັກຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບກິດຈະກໍາວິຊາຊີບຂອງບຸກຄົນ, ຊະນິດຂອງ alveolitis ໄດ້ຖືກຕັ້ງຊື່ສໍາລັບອາຊີບຕ່າງໆ:
ປອດຊາວກະສິກອນ. Antigens ແມ່ນພົບເຫັນຢູ່ໃນຫຍ້າ moldy, ໃນບັນດາພວກມັນ: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
ປອດຂອງ lovers ນົກ. ອາການແພ້ແມ່ນພົບເຫັນຢູ່ໃນ excrement ແລະ dander ຂອງນົກ. ພວກມັນກາຍເປັນທາດໂປຼຕີນຈາກ whey ຂອງນົກ.
Bagassoz. ອາການແພ້ແມ່ນອ້ອຍ, ຄື Mycropolysporal faeni ແລະ Thermoactinomycas sacchari.
ປອດຂອງບຸກຄົນທີ່ປູກເຫັດ. ຝຸ່ນບົ່ມກາຍເປັນແຫຼ່ງຂອງ allergens, ແລະ Mycropolysporal faeni ແລະ Thermoactinomycas vulgaris ເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນ antigens.
ປອດຂອງບຸກຄົນທີ່ໃຊ້ conditioners. ເຄື່ອງເຮັດຄວາມຊຸ່ມຊື່ນ, ເຄື່ອງເຮັດຄວາມຮ້ອນ, ແລະເຄື່ອງປັບອາກາດແມ່ນແຫຼ່ງຂອງ antigens. ຄວາມອ່ອນໄຫວຖືກກະຕຸ້ນໂດຍເຊື້ອພະຍາດເຊັ່ນ: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
Suberose. ເປືອກຂອງຕົ້ນໄມ້ cork ກາຍເປັນແຫຼ່ງຂອງ allergens, ແລະ Penicillum frequentans ເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນ allergen ຕົວຂອງມັນເອງ.
ເບຍ malt ອ່ອນ. ແຫຼ່ງຂອງ antigens ແມ່ນເຂົ້າບາເລ moldy, ແລະ allergen ຕົວຂອງມັນເອງແມ່ນ Aspergillus clavatus.
ພະຍາດ Cheesemaker. ແຫຼ່ງຂອງ antigens ແມ່ນ cheese ແລະ mold particles, ແລະ antigen ຕົວຂອງມັນເອງແມ່ນ Penicillum cseii.
Sequoyz. ອາການແພ້ແມ່ນພົບເຫັນຢູ່ໃນຂີ້ຝຸ່ນໄມ້ສີແດງ. ພວກມັນຖືກສະແດງໂດຍ Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.
ຜູ້ຜະລິດຜົງຊັກຟອກປອດ. ອາການແພ້ແມ່ນພົບເຫັນຢູ່ໃນ enzymes ແລະ detergents. ມັນຖືກສະແດງໂດຍ Bacillus subtitus.
ພະນັກງານຫ້ອງທົດລອງປອດ. ແຫຼ່ງຂອງ allergens ແມ່ນ dandruff ແລະປັດສະວະຂອງຫນູ, ແລະ allergens ຕົວຂອງມັນເອງແມ່ນຕົວແທນໂດຍທາດໂປຼຕີນຂອງປັດສະວະຂອງເຂົາເຈົ້າ.
ຜົງ pituitary ປອດ. ແອນຕິເຈນແມ່ນເປັນຕົວແທນໂດຍໂປຣຕີນ porcine ແລະ bovine, ເຊິ່ງພົບຢູ່ໃນຜົງຂອງຕ່ອມ pituitary.
ປອດເຮັດວຽກໃນການຜະລິດພາດສະຕິກ. ແຫຼ່ງທີ່ນໍາໄປສູ່ຄວາມຮູ້ສຶກແມ່ນ diisocyanates. ອາການແພ້ແມ່ນ: Toluene diiosocianate, diphenylmethane diiosocianate.
ປອດອັກເສບໃນລະດູຮ້ອນ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວພັດທະນາຍ້ອນການຫາຍໃຈເອົາຂີ້ຝຸ່ນຈາກພື້ນທີ່ດໍາລົງຊີວິດທີ່ປຽກຊຸ່ມ. pathology ແມ່ນແຜ່ຂະຫຍາຍຢູ່ໃນປະເທດຍີ່ປຸ່ນ. Trichosporon cutaneum ກາຍເປັນແຫຼ່ງຂອງ allergens.
ຂອງ allergens ລະບຸໄວ້ໃນແງ່ຂອງການພັດທະນາ alveolitis ອາການແພ້ exogenous, actinomycetes thermophilic ແລະ antigens ນົກແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນໂດຍສະເພາະ. ໃນເຂດທີ່ມີການພັດທະນາທາງດ້ານກະສິກໍາສູງ, ມັນແມ່ນ actinomycetes ທີ່ຄອບຄອງຕໍາແຫນ່ງນໍາຫນ້າໃນເງື່ອນໄຂຂອງການເກີດ EAA. ພວກມັນຖືກສະແດງໂດຍເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ບໍ່ເກີນຂະຫນາດ 1 micron. ຄຸນລັກສະນະທີ່ໂດດເດັ່ນຂອງຈຸລິນຊີດັ່ງກ່າວແມ່ນວ່າພວກມັນມີຄຸນສົມບັດບໍ່ພຽງແຕ່ຈຸລິນຊີ, ແຕ່ຍັງເປັນເຊື້ອເຫັດ. actinomycetes thermophilic ຈໍານວນຫຼາຍຕັ້ງຢູ່ໃນດິນ, ໃນຝຸ່ນບົ່ມ, ໃນນ້ໍາ. ພວກເຂົາຍັງອາໄສຢູ່ໃນເຄື່ອງປັບອາກາດ.
ປະເພດດັ່ງກ່າວຂອງ actinomycetes thermophilic ນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງ alveolitis ອາການແພ້ exogenous, ເຊັ່ນ: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
ຜູ້ຕາງຫນ້າທັງຫມົດທີ່ລະບຸໄວ້ຂອງພືດທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດສໍາລັບມະນຸດເລີ່ມເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫ້າວຫັນຢູ່ທີ່ອຸນຫະພູມ 50-60 ° C. ມັນຢູ່ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂດັ່ງກ່າວທີ່ຂະບວນການຂອງການເສື່ອມໂຊມຂອງສານອິນຊີໄດ້ຖືກເປີດຕົວ. ອຸນຫະພູມທີ່ຄ້າຍຄືກັນແມ່ນຮັກສາຢູ່ໃນລະບົບຄວາມຮ້ອນ. Actinomycetes ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດ bagassosis (ປອດໃນຜູ້ທີ່ເຮັດວຽກຮ່ວມກັບອ້ອຍ), ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດທີ່ເອີ້ນວ່າ "ປອດຂອງຊາວກະສິກອນ", "ປອດຂອງຜູ້ເກັບເຫັດ (ຜູ້ປູກເຫັດ)", ແລະອື່ນໆທັງຫມົດຂອງພວກເຂົາແມ່ນໄດ້ລະບຸໄວ້ຂ້າງເທິງ.
ແອນຕິເຈນທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ມະນຸດພົວພັນກັບນົກແມ່ນໂປຣຕີນ serum. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ albumin ແລະ gamma globulins. ພວກມັນມີຢູ່ໃນການຫຼຸດລົງຂອງນົກ, ໃນສານລັບຈາກຕ່ອມຜິວຫນັງຂອງນົກກາງແກ, parrots, canaries, ແລະອື່ນໆ.
ຜູ້ທີ່ດູແລນົກມີປະສົບການ alveolitis ທີ່ມີປະຕິສໍາພັນກັບສັດເປັນເວລາດົນນານແລະເປັນປົກກະຕິ. ທາດໂປຼຕີນຈາກງົວ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຫມູ, ມີຄວາມສາມາດໃນການກະຕຸ້ນພະຍາດ.
ພູມຕ້ານທານເຊື້ອເຫັດທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນ Aspergillus spp. ຊະນິດຕ່າງໆຂອງຈຸລິນຊີນີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ suberosis, ປອດຂອງ malt brewer ຫຼືປອດຂອງຜູ້ຜະລິດເນີຍແຂງ.
ມັນບໍ່ມີປະໂຍດທີ່ຈະເຊື່ອວ່າ, ດໍາລົງຊີວິດຢູ່ໃນຕົວເມືອງແລະບໍ່ເຮັດກະສິກໍາ, ບຸກຄົນບໍ່ສາມາດເຈັບປ່ວຍດ້ວຍ alveolitis ແພ້ exogenous. ໃນຄວາມເປັນຈິງ, Aspergillus fumigatus ຈະເລີນເຕີບໂຕໃນເຂດທີ່ຊຸ່ມຊື່ນທີ່ບໍ່ຄ່ອຍມີລະບາຍອາກາດ. ຖ້າອຸນຫະພູມຢູ່ໃນພວກມັນສູງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນຈຸລິນຊີເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະທະວີຄູນຢ່າງໄວວາ.
ນອກຈາກນີ້ຍັງມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາຂອງອາການແພ້ alveolitis ແມ່ນປະຊາຊົນທີ່ມີກິດຈະກໍາມືອາຊີບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບທາດປະສົມສານເຄມີ reactogenic, ສໍາລັບການຍົກຕົວຢ່າງ, ພາດສະຕິກ, ຢາງ, ສີ, polyurethane. Phthalic anhydride ແລະ diisocyanate ແມ່ນຖືວ່າເປັນອັນຕະລາຍໂດຍສະເພາະ.
ອີງຕາມປະເທດ, ອັດຕາການແຜ່ກະຈາຍຂອງ alveolitis ປະເພດຕ່າງໆຕໍ່ໄປນີ້ສາມາດຕິດຕາມໄດ້:
ປອດຂອງ lovers budgerigar ມັກຈະຖືກກວດພົບຢູ່ໃນຊາວອັງກິດ.
ປອດຂອງບຸກຄົນທີ່ໃຊ້ເຄື່ອງປັບອາກາດແລະເຄື່ອງເຮັດຄວາມຊຸ່ມຊື່ນແມ່ນຢູ່ໃນອາເມລິກາ.
ປະເພດຂອງ alveolitis ໃນລະດູຮ້ອນ, ທີ່ເກີດຈາກການສືບພັນຕາມລະດູການຂອງເຊື້ອເຫັດຂອງຊະນິດ Trichosporon cutaneun, ໄດ້ຖືກກວດພົບໃນ 75% ຂອງກໍລະນີໃນພາສາຍີ່ປຸ່ນ.
ໃນມອດໂກແລະໃນຕົວເມືອງທີ່ມີວິສາຫະກິດອຸດສາຫະກໍາຂະຫນາດໃຫຍ່, ຄົນເຈັບທີ່ມີປະຕິກິລິຍາກັບ antigens ຂອງນົກແລະ fungal ແມ່ນພົບເຫັນຫຼາຍທີ່ສຸດ.
Pathogenesis ຂອງ alveolitis ແພ້ exogenous
ລະບົບທາງເດີນຫາຍໃຈຂອງມະນຸດພົບກັບຝຸ່ນລະອອງເປັນປະຈຳ. ແລະນີ້ໃຊ້ໄດ້ທັງການປົນເປື້ອນທາງອິນຊີແລະອະນົງຄະທາດ. ມັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນວ່າ antigens ຂອງປະເພດດຽວກັນສາມາດເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງ pathologies ຕ່າງໆ. ບາງຄົນເກີດພະຍາດຫືດ bronchial, ຄົນອື່ນພັດທະນາ rhinitis ຊໍາເຮື້ອ. ຍັງມີຜູ້ທີ່ສະແດງອາການແພ້ dermatosis, ນັ້ນແມ່ນ, ບາດແຜຜິວຫນັງ. ພວກເຮົາບໍ່ຄວນລືມກ່ຽວກັບໂຣກ conjunctivitis ຂອງລັກສະນະຂອງອາການແພ້. ຕາມທໍາມະຊາດ, alveolitis exogenous ບໍ່ແມ່ນສຸດທ້າຍໃນບັນຊີລາຍຊື່ຂອງ pathologies ບັນຊີລາຍຊື່. ປະເພດຂອງພະຍາດໃດທີ່ບຸກຄົນໃດຫນຶ່ງຈະພັດທະນາແມ່ນຂຶ້ນກັບຄວາມເຂັ້ມແຂງຂອງການສໍາຜັດ, ກ່ຽວກັບປະເພດຂອງ allergen, ສະຖານະຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍແລະປັດໃຈອື່ນໆ.
ເພື່ອໃຫ້ຄົນເຈັບສະແດງອອກ alveolitis ອາການແພ້ exogenous, ການປະສົມປະສານຂອງປັດໃຈຈໍານວນຫນຶ່ງແມ່ນມີຄວາມຈໍາເປັນ:
ປະລິມານທີ່ພຽງພໍຂອງ allergens ທີ່ເຂົ້າໄປໃນລະບົບຫາຍໃຈ.
ການສໍາຜັດກັບລະບົບຫາຍໃຈດົນນານ.
ຂະຫນາດທີ່ແນ່ນອນຂອງອະນຸພາກ pathological, ເຊິ່ງແມ່ນ 5 microns. ຫນ້ອຍທົ່ວໄປ, ພະຍາດພັດທະນາເມື່ອ antigens ຂະຫນາດໃຫຍ່ເຂົ້າໄປໃນລະບົບຫາຍໃຈ. ໃນກໍລະນີນີ້, ພວກເຂົາຄວນຈະຕົກລົງຢູ່ໃນ bronchi ໃກ້ຄຽງ.
ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງປະຊາຊົນຜູ້ທີ່ພົບ allergens ດັ່ງກ່າວບໍ່ທົນທຸກຈາກ EAA. ດັ່ງນັ້ນ, ນັກວິທະຍາສາດເຊື່ອວ່າຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຄວນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບພ້ອມໆກັນໂດຍປັດໃຈຈໍານວນຫນຶ່ງໃນເວລາດຽວກັນ. ພວກເຂົາບໍ່ໄດ້ຮັບການສຶກສາພຽງພໍ, ແຕ່ມີການສົມມຸດຕິຖານວ່າພັນທຸກໍາແລະສະຖານະຂອງພູມຕ້ານທານ.
alveolitis ອາການແພ້ exogenous ໄດ້ຖືກກ່າວເຖິງຢ່າງຖືກຕ້ອງວ່າເປັນພະຍາດ immunopathological, ສາເຫດທີ່ບໍ່ຕ້ອງສົງໃສແມ່ນອາການແພ້ຂອງປະເພດ 3 ແລະ 4. ນອກຈາກນັ້ນ, ການອັກເສບທີ່ບໍ່ແມ່ນພູມຕ້ານທານບໍ່ຄວນຖືກລະເລີຍ.
ປະເພດທີສາມຂອງຕິກິຣິຍາ immunological ມີຄວາມສໍາຄັນໂດຍສະເພາະໃນຂັ້ນຕອນທໍາອິດຂອງການພັດທະນາຂອງ pathology. ການສ້າງສະລັບສັບຊ້ອນຂອງພູມຕ້ານທານເກີດຂື້ນໂດຍກົງຢູ່ໃນລະຫວ່າງກາງຂອງປອດໃນເວລາທີ່ antigen ທາງດ້ານພະຍາດຕິດຕໍ່ພົວພັນກັບພູມຕ້ານທານຂອງຊັ້ນ IgG. ການສ້າງສະລັບສັບຊ້ອນຂອງພູມຕ້ານທານເຮັດໃຫ້ຄວາມຈິງທີ່ວ່າ alveoli ແລະ interstitium ເສຍຫາຍ, permeability ຂອງເຮືອທີ່ລ້ຽງພວກມັນເພີ່ມຂຶ້ນ.
ສະລັບສັບຊ້ອນພູມຕ້ານທານຜົນໄດ້ຮັບເຮັດໃຫ້ລະບົບການເສີມແລະ macrophages alveolar ໄດ້ຮັບການກະຕຸ້ນ. ດັ່ງນັ້ນ, ຜະລິດຕະພັນທີ່ເປັນພິດແລະຕ້ານການອັກເສບ, enzymes hydrolytic, cytokines (ປັດໄຈ necrosis tumor - TNF-a ແລະ interleukin-1) ຖືກປ່ອຍອອກມາ. ທັງຫມົດນີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຢາອັກເສບໃນລະດັບທ້ອງຖິ່ນ.
ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຈຸລັງແລະອົງປະກອບຂອງມາຕຣິກເບື້ອງຂອງ interstitium ເລີ່ມຕົ້ນຕາຍ, ການອັກເສບຈະຮຸນແຮງຂຶ້ນ. ຈໍານວນທີ່ສໍາຄັນຂອງ monocytes ແລະ lymphocytes ໄດ້ຖືກສະຫນອງໃຫ້ແກ່ສະຖານທີ່ຂອງ lesion ໄດ້. ພວກເຂົາຮັບປະກັນການຮັກສາປະຕິກິລິຍາ hypersensitivity ປະເພດຊັກຊ້າ.
ຂໍ້ເທັດຈິງທີ່ຢືນຢັນວ່າປະຕິກິລິຍາ immunocomplex ມີຄວາມສໍາຄັນໃນ alveolitis ແພ້ exogenous:
ຫຼັງຈາກປະຕິສໍາພັນກັບ antigen, ການອັກເສບພັດທະນາຢ່າງໄວວາ, ພາຍໃນ 4-8 ຊົ່ວໂມງ.
ໃນການລ້າງຂອງ exudate ຈາກ bronchi ແລະ alveoli, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໃນສ່ວນ serum ຂອງເລືອດ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສູງຂອງພູມຕ້ານທານຂອງຊັ້ນ lgG ແມ່ນພົບເຫັນ.
ໃນເນື້ອເຍື່ອປອດທີ່ປະຕິບັດສໍາລັບ histology, ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຮູບແບບສ້ວຍແຫຼມຂອງພະຍາດ, immunoglobulin, ອົງປະກອບເສີມ, ແລະ antigens ດ້ວຍຕົນເອງແມ່ນພົບເຫັນ. ສານທັງຫມົດເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສະລັບສັບຊ້ອນຂອງພູມຕ້ານທານ.
ເມື່ອປະຕິບັດການທົດສອບຜິວຫນັງໂດຍໃຊ້ antigens ທີ່ມີຄວາມບໍລິສຸດສູງທີ່ເປັນທາງ pathological ສໍາລັບຄົນເຈັບໂດຍສະເພາະ, ປະຕິກິລິຍາປະເພດ Arthus ຄລາສສິກພັດທະນາ.
ຫຼັງຈາກປະຕິບັດການທົດສອບ provocative ດ້ວຍການສູດດົມຂອງເຊື້ອພະຍາດ, ຈໍານວນຂອງ neutrophils ໃນຄົນເຈັບໃນນ້ໍາ lavage bronchoalveolar ເພີ່ມຂຶ້ນ.
ການຕອບສະໜອງຂອງພູມຄຸ້ມກັນປະເພດ 4 ລວມມີ CD+ T-cell delayed-type hypersensitivity ແລະ CD8+ T-cell cytotoxicity. ຫຼັງຈາກ antigens ເຂົ້າໄປໃນລະບົບຫາຍໃຈ, ປະຕິກິລິຍາປະເພດຊັກຊ້າພັດທະນາໃນ 1-2 ມື້. ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ສະລັບສັບຊ້ອນຂອງພູມຕ້ານທານເຮັດໃຫ້ການປ່ອຍ cytokines. ໃນທາງກັບກັນ, ພວກມັນເຮັດໃຫ້ເກີດ leukocytes ແລະ endothelium ຂອງເນື້ອເຍື່ອປອດເພື່ອສະແດງໂມເລກຸນກາວຢູ່ດ້ານ. Monocytes ແລະ lymphocytes ອື່ນໆມີປະຕິກິລິຍາກັບພວກມັນ, ເຊິ່ງມາຮອດສະຖານທີ່ຂອງປະຕິກິລິຍາອັກເສບ.
ໃນເວລາດຽວກັນ, interferon gamma ກະຕຸ້ນ macrophages ທີ່ຜະລິດ CD4 + lymphocytes. ນີ້ແມ່ນຈຸດເດັ່ນຂອງປະຕິກິລິຍາປະເພດຊັກຊ້າ, ເຊິ່ງໃຊ້ເວລາດົນຍ້ອນ macrophages. ດັ່ງນັ້ນ, granulomas ປະກອບຢູ່ໃນຄົນເຈັບ, collagen ເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະປ່ອຍອອກມາໃນປະລິມານເກີນ (fibroblasts ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍຈຸລັງການຂະຫຍາຍຕົວ), ແລະ fibrosis interstitial ພັດທະນາ.
ຂໍ້ເທັດຈິງທີ່ຢືນຢັນວ່າໃນ alveolitis ແພ້ exogenous, ການຊັກຊ້າປະເພດ 4 ປະຕິກິລິຍາ immunological ແມ່ນສໍາຄັນ:
T-lymphocytes ແມ່ນພົບເຫັນຢູ່ໃນຄວາມຊົງຈໍາຂອງເລືອດ. ພວກມັນມີຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອປອດຂອງຄົນເຈັບ.
ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ alveolitis ແພ້ exogenous ສ້ວຍແຫຼມແລະ subacute, granulomas, infiltrates ກັບການສະສົມຂອງ lymphocytes ແລະ monocytes, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ fibrosis interstitial ຖືກກວດພົບ.
ການທົດລອງກ່ຽວກັບສັດໃນຫ້ອງທົດລອງທີ່ມີ EAA ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ CD4+ T-lymphocytes ແມ່ນຈໍາເປັນສໍາລັບການກະຕຸ້ນພະຍາດ.
ຮູບພາບປະຫວັດສາດຂອງ EAA
ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ຄົນເຈັບທີ່ມີ alveolitis ແພ້ exogenous ມີ granulomas, ໂດຍບໍ່ມີການ curdled plaque. ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ຖືກກວດພົບໃນ 79-90% ຂອງຄົນເຈັບ.
ເພື່ອບໍ່ໃຫ້ສັບສົນ granulomas ທີ່ພັດທະນາກັບ EAA ແລະມີ sarcoidosis, ທ່ານຈໍາເປັນຕ້ອງເອົາໃຈໃສ່ກັບຄວາມແຕກຕ່າງຕໍ່ໄປນີ້:
ດ້ວຍ EAA, granulomas ມີຂະຫນາດນ້ອຍກວ່າ.
Granulomas ບໍ່ມີຂອບເຂດທີ່ຊັດເຈນ.
Granulomas ມີ lymphocytes ຫຼາຍ.
ຝາ Alveolar ໃນ EAA ແມ່ນຫນາແຫນ້ນ, ພວກມັນມີ lymphocytic infiltrates.
ຫຼັງຈາກການຕິດຕໍ່ກັບ antigen ໄດ້ຖືກຍົກເວັ້ນ, granulomas ຫາຍໄປດ້ວຍຕົນເອງພາຍໃນຫົກເດືອນ.
ໃນ alveolitis ແພ້ exogenous, ຂະບວນການອັກເສບແມ່ນເກີດຈາກ lymphocytes, monocytes, macrophages ແລະຈຸລັງ plasma. Foamy alveolar macrophages ສະສົມພາຍໃນ alveoli ຕົວເອງ, ແລະ lymphocytes ໃນ interstitium. ໃນເວລາທີ່ພະຍາດໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະພັດທະນາ, ຄົນເຈັບມີທາດໂປຼຕີນແລະ fibrinous effusion, ເຊິ່ງຕັ້ງຢູ່ພາຍໃນ alveoli. ນອກຈາກນີ້, ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກກວດພົບວ່າມີ bronchiolitis, follicles lymphatic, ອັກເສບ peribronchial infiltrates, ເຊິ່ງມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຢູ່ໃນເສັ້ນທາງຫາຍໃຈຂະຫນາດນ້ອຍ.
ດັ່ງນັ້ນ, ພະຍາດແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍ triad ຂອງການປ່ຽນແປງ morphological:
ຜິວໜັງອັກເສບ.
Granulomatosis.
ຫຼອດລົມອັກເສບ.
ເຖິງແມ່ນວ່າບາງຄັ້ງຫນຶ່ງໃນອາການອາດຈະຕົກອອກ. ບໍ່ຄ່ອຍ, ຄົນເຈັບທີ່ມີ alveolitis ແພ້ exogenous ພັດທະນາ vasculitis. ລາວໄດ້ຖືກວິນິດໄສຢູ່ໃນຄົນເຈັບ posthumously, ດັ່ງທີ່ໄດ້ລະບຸໄວ້ໃນເອກະສານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ hypertension pulmonary, hypertrophy ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແລະ arterioles ເກີດຂື້ນ.
ຫຼັກສູດຊໍາເຮື້ອຂອງ EAA ນໍາໄປສູ່ການປ່ຽນແປງ fibrinous, ເຊິ່ງສາມາດມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ພວກມັນມີລັກສະນະບໍ່ພຽງແຕ່ສໍາລັບ alveolitis ແພ້ exogenous, ແຕ່ຍັງສໍາລັບພະຍາດປອດຊໍາເຮື້ອອື່ນໆ. ດັ່ງນັ້ນ, ມັນບໍ່ສາມາດເອີ້ນວ່າອາການທາງພະຍາດ. ດ້ວຍ alveolitis ໄລຍະຍາວໃນຄົນເຈັບ, parenchyma ປອດໄດ້ຜ່ານການປ່ຽນແປງທາງ pathological ໃນປະເພດຂອງປອດ honeycomb.
ອາການຂອງ alveolitis ແພ້ exogenous
ພະຍາດດັ່ງກ່າວພັດທະນາເລື້ອຍໆໃນຜູ້ທີ່ບໍ່ມັກເກີດອາການແພ້. Pathology manifests ຕົວຂອງມັນເອງຫຼັງຈາກການໂຕ້ຕອບ prolonged ກັບແຫຼ່ງ, ການແຜ່ກະຈາຍຂອງ antigens.
alveolitis ອາການແພ້ exogenous ສາມາດເກີດຂຶ້ນໄດ້ໃນ 3 ປະເພດ:
ອາການສ້ວຍແຫຼມ
ຮູບແບບສ້ວຍແຫຼມຂອງພະຍາດເກີດຂື້ນຫຼັງຈາກຈໍານວນ antigen ຈໍານວນຫລາຍເຂົ້າໄປໃນລະບົບຫາຍໃຈ. ນີ້ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ທັງຢູ່ເຮືອນແລະບ່ອນເຮັດວຽກຫຼືແມ້ກະທັ້ງຢູ່ຖະຫນົນ.
ຫຼັງຈາກ 4-12 ຊົ່ວໂມງ, ອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຮົາເພີ່ມຂຶ້ນໃນລະດັບສູງ, ອາການຫນາວສັ່ນ, ແລະຄວາມອ່ອນເພຍເພີ່ມຂຶ້ນ. ມີຄວາມຫນັກແຫນ້ນຢູ່ໃນຫນ້າເອິກ, ຄົນເຈັບເລີ່ມໄອ, ລາວຖືກ haunted ໂດຍຫາຍໃຈສັ້ນ. ອາການປວດປາກົດຢູ່ໃນຂໍ້ຕໍ່ແລະກ້າມຊີ້ນ. Sputum ໃນລະຫວ່າງການໄອບໍ່ປາກົດເລື້ອຍໆ. ຖ້າມັນອອກຈາກ, ມັນມີຂະຫນາດນ້ອຍແລະສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນປະກອບດ້ວຍຂີ້ມູກ.
ລັກສະນະອາການອື່ນຂອງ EAA ສ້ວຍແຫຼມແມ່ນອາການເຈັບຫົວທີ່ສຸມໃສ່ຫນ້າຜາກ.
ໃນລະຫວ່າງການກວດກາ, ທ່ານຫມໍສັງເກດເຫັນ cyanosis ຂອງຜິວຫນັງ. ເມື່ອຟັງປອດ, ສຽງດັງ ແລະສຽງດັງ.
ຫຼັງຈາກ 1-3 ມື້, ອາການຂອງພະຍາດຫາຍໄປ, ແຕ່ຫຼັງຈາກປະຕິສໍາພັນກັບ allergen, ພວກມັນເພີ່ມຂຶ້ນອີກເທື່ອຫນຶ່ງ. ຄວາມອ່ອນເພຍທົ່ວໄປແລະຄວາມງ້ວງຊຶມ, ບວກກັບການຫາຍໃຈສັ້ນ, ສາມາດລົບກວນຄົນຫນຶ່ງເປັນເວລາຫຼາຍອາທິດຫຼັງຈາກການແກ້ໄຂຂອງຂັ້ນຕອນສ້ວຍແຫຼມຂອງພະຍາດ.
ຮູບແບບສ້ວຍແຫຼມຂອງພະຍາດແມ່ນບໍ່ຖືກວິນິດໄສເລື້ອຍໆ. ດັ່ງນັ້ນ, ທ່ານຫມໍສັບສົນກັບ SARS, ກະຕຸ້ນໂດຍໄວຣັສຫຼື mycoplasmas. ຜູ້ຊ່ຽວຊານຄວນຈະເຕືອນຊາວກະສິກອນ, ແລະຍັງຈໍາແນກລະຫວ່າງອາການຂອງ EAA ແລະອາການຂອງ mycotoxicosis pulmonary, ເຊິ່ງພັດທະນາເມື່ອ spores fungal ເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອປອດ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ myotoxicosis, radiography ປອດບໍ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນການປ່ຽນແປງທາງ pathological, ແລະບໍ່ມີ antibodies precipitating ໃນ serum ຂອງເລືອດ.
ອາການ subacute
ອາການຂອງຮູບແບບ subacute ຂອງພະຍາດແມ່ນບໍ່ຊັດເຈນຄືກັບໃນຮູບແບບສ້ວຍແຫຼມຂອງ alveolitis. ໂຣກ alveolitis ດັ່ງກ່າວພັດທະນາຍ້ອນການຫາຍໃຈເອົາ antigens ເປັນເວລາດົນ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ສິ່ງນີ້ເກີດຂື້ນຢູ່ເຮືອນ. ດັ່ງນັ້ນ, ການອັກເສບ subacute ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນ provoked ໂດຍການດູແລສັດປີກ.
ອາການຕົ້ນຕໍຂອງ alveolitis ແພ້ exogenous subacute ປະກອບມີ:
ຫາຍໃຈສັ້ນທີ່ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນຫຼັງຈາກກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍຂອງບຸກຄົນ.
ເພີ່ມຄວາມເມື່ອຍລ້າ.
ໄອທີ່ຜະລິດ sputum ຈະແຈ້ງ.
ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການພັດທະນາ pathology, ອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍອາດຈະເພີ່ມຂຶ້ນ.
Crepitus ເມື່ອຟັງປອດຈະອ່ອນໂຍນ.
ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະຈໍາແນກ EAA subacute ຈາກ sarcoidosis ແລະພະຍາດ interstitium ອື່ນໆ.
ອາການຂອງປະເພດຊໍາເຮື້ອ
ຮູບແບບຊໍາເຮື້ອຂອງພະຍາດພັດທະນາໃນຜູ້ທີ່ພົວພັນກັບ antigens ປະລິມານຂະຫນາດນ້ອຍເປັນເວລາດົນນານ. ນອກຈາກນັ້ນ, alveolitis subacute ສາມາດກາຍເປັນຊໍາເຮື້ອຖ້າມັນບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ.
ໄລຍະຊໍາເຮື້ອຂອງພະຍາດແມ່ນສະແດງໂດຍອາການເຊັ່ນ:
ເພີ່ມຂຶ້ນຕາມເວລາ, ຫາຍໃຈສັ້ນ, ເຊິ່ງຈະກາຍເປັນທີ່ຊັດເຈນດ້ວຍການອອກແຮງງານທາງດ້ານຮ່າງກາຍ.
ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກທີ່ຊັດເຈນ, ເຊິ່ງສາມາດບັນລຸ anorexia.
ພະຍາດດັ່ງກ່າວຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ການພັດທະນາຂອງ cor pulmonale, fibrosis interstitial, ຫົວໃຈແລະການຫາຍໃຈລົ້ມເຫຼວ. ນັບຕັ້ງແຕ່ alveolitis ອາການແພ້ exogenous ຊໍາເຮື້ອເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະພັດທະນາ latently ແລະບໍ່ໃຫ້ອາການຮ້າຍແຮງ, ການບົ່ງມະຕິຂອງມັນແມ່ນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກ.
ການວິນິດໄສຂອງ alveolitis ແພ້ exogenous
ເພື່ອກໍານົດພະຍາດ, ມັນຈໍາເປັນຕ້ອງອີງໃສ່ການກວດ X-ray ຂອງປອດ. ອີງຕາມຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາຂອງ alveolitis ແລະຮູບແບບຂອງມັນ, ອາການ radiological ຈະແຕກຕ່າງກັນ.
ຮູບແບບສ້ວຍແຫຼມແລະ subacute ຂອງພະຍາດນໍາໄປສູ່ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມໂປ່ງໃສຂອງທົ່ງນາເຊັ່ນແກ້ວພື້ນດິນແລະການແຜ່ກະຈາຍຂອງ nodular-mesh opacities. ຂະຫນາດຂອງ nodules ບໍ່ເກີນ 3 ມມ. ພວກມັນສາມາດພົບເຫັນໄດ້ທົ່ວພື້ນຜິວທັງໝົດຂອງປອດ.
ສ່ວນເທິງຂອງປອດແລະສ່ວນພື້ນຖານຂອງພວກມັນບໍ່ໄດ້ຖືກປົກຄຸມດ້ວຍ nodules. ຖ້າບຸກຄົນຢຸດເຊົາການພົວພັນກັບ antigens, ຫຼັງຈາກນັ້ນຫຼັງຈາກ 1-1,5 ເດືອນ, ອາການ radiological ຂອງພະຍາດຫາຍໄປ.
ຖ້າຫາກວ່າພະຍາດດັ່ງກ່າວມີຫຼັກສູດຊໍາເຮື້ອ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ເງົາເສັ້ນທີ່ມີໂຄງຮ່າງທີ່ຊັດເຈນ, ພື້ນທີ່ຊ້ໍາເປັນຕົວແທນໂດຍ nodules, ການປ່ຽນແປງຂອງ interstitium, ແລະການຫຼຸດລົງຂອງຂະຫນາດຂອງຊ່ອງປອດແມ່ນເຫັນໄດ້ໃນຮູບ x-ray. ໃນເວລາທີ່ pathology ມີຫຼັກສູດແລ່ນ, ປອດຂອງ Honeycomb ໄດ້ຖືກເບິ່ງເຫັນ.
CT ແມ່ນວິທີການທີ່ມີຄວາມແມ່ນຍໍາສູງກວ່າຫຼາຍເມື່ອທຽບກັບ radiography. ການສຶກສາໄດ້ເປີດເຜີຍອາການຂອງ EAA, ເຊິ່ງເບິ່ງບໍ່ເຫັນດ້ວຍ radiography ມາດຕະຖານ.
ການກວດເລືອດໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ EAA ແມ່ນມີລັກສະນະການປ່ຽນແປງດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:
Leukocytosis ເຖິງ 12-15 × 103/ml ໂດຍທົ່ວໄປຫນ້ອຍ, ລະດັບຂອງ leukocytes ຮອດລະດັບ 20-30 × 10.3/ ມລ.
ສູດ leukocyte ປ່ຽນໄປທາງຊ້າຍ.
ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງລະດັບຂອງ eosinophils ບໍ່ໄດ້ເກີດຂຶ້ນ, ຫຼືມັນອາດຈະເພີ່ມຂຶ້ນເລັກນ້ອຍ.
ESR ໃນ 31% ຂອງຄົນເຈັບເພີ່ມຂຶ້ນເຖິງ 20 ມມ/ຊມ, ແລະໃນ 8% ຂອງຄົນເຈັບສູງເຖິງ 40 ມມ/ຊມ. ໃນຄົນເຈັບອື່ນໆ, ESR ຍັງຄົງຢູ່ໃນລະດັບປົກກະຕິ.
ລະດັບຂອງ lgM ແລະ lgG ເພີ່ມຂຶ້ນ. ບາງຄັ້ງມີການກະໂດດຂອງ immunoglobulins ຊັ້ນ A.
ໃນຄົນເຈັບບາງຄົນ, ປັດໄຈ rheumatoid ແມ່ນ activated.
ເພີ່ມລະດັບຂອງ LDH ທັງຫມົດ. ຖ້າຫາກວ່ານີ້ເກີດຂຶ້ນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນການອັກເສບສ້ວຍແຫຼມຢູ່ໃນ parenchyma ປອດສາມາດສົງໃສ.
ເພື່ອຢືນຢັນການວິນິດໄສ, Ouchterlony double diffusion, micro-Ouchterlony, counter immunoelectrophoresis ແລະ ELISA (ELISA, ELIEDA) ວິທີການຖືກນໍາໃຊ້. ພວກເຂົາເຈົ້າອະນຸຍາດໃຫ້ທ່ານສາມາດກໍານົດພູມຕ້ານທານ precipitating ສະເພາະກັບ antigens ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແພ້.
ໃນໄລຍະສ້ວຍແຫຼມຂອງພະຍາດ, ພູມຕ້ານທານ precipitating ຈະ circulate ໃນເລືອດຂອງເກືອບທຸກຄົນເຈັບ. ໃນເວລາທີ່ allergen ຢຸດເຊົາການພົວພັນກັບເນື້ອເຍື່ອປອດຂອງຄົນເຈັບ, ລະດັບຂອງພູມຕ້ານທານຫຼຸດລົງ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ພວກເຂົາສາມາດຢູ່ໃນສ່ວນ serum ຂອງເລືອດເປັນເວລາດົນນານ (ເຖິງ 3 ປີ).
ເມື່ອພະຍາດຊໍາເຮື້ອ, ພູມຕ້ານທານບໍ່ໄດ້ຖືກກວດພົບ. ນອກຈາກນີ້ຍັງມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງຜົນໄດ້ຮັບໃນທາງບວກທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ. ໃນຊາວກະສິກອນທີ່ບໍ່ມີອາການຂອງ alveolitis, ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ຖືກກວດພົບໃນ 9-22% ຂອງກໍລະນີ, ແລະໃນຜູ້ທີ່ຮັກນົກໃນ 51% ຂອງກໍລະນີ.
ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ EAA, ມູນຄ່າຂອງພູມຕ້ານທານ precipitating ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບກິດຈະກໍາຂອງຂະບວນການ pathological ໄດ້. ລະດັບຂອງພວກເຂົາສາມາດໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກປັດໃຈຕ່າງໆ. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນຜູ້ສູບຢາ, ມັນຈະຖືກປະເມີນຫນ້ອຍລົງ. ດັ່ງນັ້ນ, ການກວດຫາພູມຕ້ານທານສະເພາະບໍ່ສາມາດຖືກພິຈາລະນາຫຼັກຖານຂອງ EAA. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການຂາດເລືອດຂອງພວກເຂົາບໍ່ໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າບໍ່ມີພະຍາດ. ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ພູມຕ້ານທານບໍ່ຄວນຈະຖືກຂຽນອອກ, ຍ້ອນວ່າຢູ່ໃນທີ່ມີອາການທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ເຫມາະສົມ, ພວກເຂົາສາມາດເສີມສ້າງສົມມຸດຕິຖານທີ່ມີຢູ່ແລ້ວ.
ການທົດສອບສໍາລັບການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມສາມາດໃນການແຜ່ກະຈາຍຂອງປອດແມ່ນຕົວຊີ້ວັດ, ເນື່ອງຈາກວ່າການປ່ຽນແປງທີ່ເປັນປະໂຫຍດອື່ນໆໃນ EAA ແມ່ນລັກສະນະຂອງ pathologies ປະເພດອື່ນໆທີ່ມາພ້ອມກັບຄວາມເສຍຫາຍຂອງ interstitium ຂອງປອດ. Hypoxemia ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການແພ້ alveolitis ແມ່ນສັງເກດເຫັນຢູ່ໃນສະພາບທີ່ສະຫງົບ, ແລະເພີ່ມຂຶ້ນໃນລະຫວ່າງການອອກກໍາລັງກາຍ. ການລະເມີດການລະບາຍອາກາດຂອງປອດແມ່ນເກີດຂື້ນໂດຍປະເພດທີ່ຈໍາກັດ. ອາການຂອງ hyperreactivity ທາງອາກາດຖືກກວດພົບໃນ 10-25% ຂອງຄົນເຈັບ.
ການທົດສອບການສູດດົມຖືກນໍາໃຊ້ຄັ້ງທໍາອິດເພື່ອກວດພົບອາການແພ້ alveolitis ໃນຕົ້ນປີ 1963. Aerosols ແມ່ນເຮັດຈາກຂີ້ຝຸ່ນທີ່ເອົາມາຈາກຫຍ້າຫຍ້າ. ພວກເຂົາເຈົ້ານໍາໄປສູ່ການ exacerbation ຂອງອາການຂອງພະຍາດໃນຄົນເຈັບ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ສານສະກັດຈາກ "ຫຍ້າບໍລິສຸດ" ບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາດັ່ງກ່າວໃນຄົນເຈັບ. ໃນບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ເຖິງແມ່ນວ່າ aerosols ທີ່ມີ mold ບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການທາງພະຍາດ.
ການທົດສອບ provocative ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຫືດ bronchial ບໍ່ເຮັດໃຫ້ຮູບລັກສະນະຂອງປະຕິກິລິຍາ immunological ຢ່າງໄວວາ, ບໍ່ provoke ລົບກວນໃນການເຮັດວຽກຂອງປອດ. ໃນຂະນະທີ່ຢູ່ໃນຄົນທີ່ມີການຕອບສະຫນອງທາງພູມຕ້ານທານໃນທາງບວກ, ພວກມັນນໍາໄປສູ່ການປ່ຽນແປງໃນການເຮັດວຽກຂອງລະບົບຫາຍໃຈ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍ, ໜາວ ສັ່ນ, ອ່ອນເພຍແລະຫາຍໃຈຍາກ. ຫຼັງຈາກ 10-12 ຊົ່ວໂມງ, ອາການເຫຼົ່ານີ້ຫາຍໄປດ້ວຍຕົນເອງ.
ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະຢືນຢັນການວິນິດໄສຂອງ EAA ໂດຍບໍ່ມີການປະຕິບັດການທົດສອບ provocative, ດັ່ງນັ້ນເຂົາເຈົ້າບໍ່ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ໃນການປະຕິບັດທາງການແພດທີ່ທັນສະໄຫມ. ພວກມັນຖືກນໍາໃຊ້ໂດຍຜູ້ຊ່ຽວຊານທີ່ຕ້ອງການຢືນຢັນສາເຫດຂອງພະຍາດເທົ່ານັ້ນ. ອີກທາງເລືອກ, ມັນພຽງພໍທີ່ຈະສັງເກດເຫັນຄົນເຈັບໃນສະພາບປົກກະຕິຂອງລາວ, ຕົວຢ່າງ, ຢູ່ບ່ອນເຮັດວຽກຫຼືຢູ່ເຮືອນ, ບ່ອນທີ່ມີການຕິດຕໍ່ກັບ allergen.
Bronchoalveolar lavage (BAL) ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດປະເມີນອົງປະກອບຂອງເນື້ອໃນຂອງ alveoli ແລະສ່ວນຫ່າງໄກຂອງປອດ. ການວິນິດໄສສາມາດຢືນຢັນໄດ້ໂດຍການກວດພົບການເພີ່ມຂື້ນຫ້າເທົ່າຂອງອົງປະກອບຂອງເຊນໃນມັນ, ແລະ 80% ຂອງມັນຈະຖືກສະແດງໂດຍ lymphocytes (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ T-cell, ຄື CD8 + lymphocytes).
ດັດຊະນີ immunoregulatory ໃນຄົນເຈັບແມ່ນຫຼຸດລົງຫນ້ອຍກວ່າຫນຶ່ງ. ມີ sarcoidosis, ຕົວເລກນີ້ແມ່ນ 4-5 ຫນ່ວຍ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ຖ້າຫາກວ່າ lavage ໄດ້ຖືກປະຕິບັດໃນ 3 ມື້ທໍາອິດຫຼັງຈາກການພັດທະນາສ້ວຍແຫຼມຂອງ alveolitis, ຫຼັງຈາກນັ້ນຈໍານວນຂອງ neutrophils ຈະໄດ້ຮັບການເພີ່ມຂຶ້ນ, ແລະ lymphocytosis ບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ.
ນອກຈາກນັ້ນ, lavage ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະກວດພົບການເພີ່ມຂື້ນຂອງຈຸລັງ mast ສິບເທົ່າ. ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງຈຸລັງ mast ນີ້ສາມາດຄົງຢູ່ໄດ້ດົນເຖິງ 3 ເດືອນ ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນຫຼັງຈາກສຳຜັດກັບ allergen. ຕົວຊີ້ວັດນີ້ມີລັກສະນະກິດຈະກໍາຂອງຂະບວນການຜະລິດ fibrin. ຖ້າພະຍາດມີຫຼັກສູດ subacute, ຈຸລັງ plasma ຈະຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນ lavage.
ເຮັດການວິນິດໄສຄວາມແຕກຕ່າງ
ພະຍາດທີ່ alveolitis ແພ້ exogenous ຕ້ອງໄດ້ຮັບການຈໍາແນກ:
ມະເຮັງ alveolar ຫຼື metastases ປອດ. ມີເນື້ອງອກທີ່ເປັນມະເຮັງ, ບໍ່ມີການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງອາການຂອງພະຍາດທີ່ໄດ້ປະກົດຕົວແລະການຕິດຕໍ່ກັບ allergens. Pathology ແມ່ນມີຄວາມຄືບຫນ້າຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ມີລັກສະນະສະແດງອອກຢ່າງຮ້າຍແຮງ. ໃນສ່ວນຂອງ serum ຂອງເລືອດ, ພູມຕ້ານທານ precipitating ກັບ allergens ບໍ່ໄດ້ຖືກປ່ອຍອອກມາ. ນອກຈາກນີ້, ຂໍ້ມູນສາມາດຊີ້ແຈງໄດ້ໂດຍໃຊ້ x-ray ຂອງປອດ.
ວັນນະໂລກ miliary. ດ້ວຍພະຍາດນີ້, ມັນບໍ່ມີຄວາມສໍາພັນກັບ allergens. ການຕິດເຊື້ອຕົວຂອງມັນເອງມີຫຼັກສູດທີ່ຮຸນແຮງແລະການພັດທະນາທີ່ຍາວນານ. ເຕັກນິກການ Serological ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະກວດພົບພູມຕ້ານທານກັບ antigen ຂອງວັນນະໂລກ, ໃນຂະນະທີ່ພວກມັນບໍ່ປາກົດວ່າ exoallergens. ຢ່າລືມກ່ຽວກັບການກວດ x-ray.
Sarcoidosis. ພະຍາດນີ້ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບກິດຈະກໍາວິຊາຊີບຂອງບຸກຄົນ. ດ້ວຍມັນ, ບໍ່ພຽງແຕ່ອະໄວຍະວະທາງເດີນຫາຍໃຈໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ, ແຕ່ຍັງລະບົບຮ່າງກາຍອື່ນໆ. ຕ່ອມນ້ຳເຫຼືອງໃນໜ້າເອິກຈະອັກເສບທັງສອງດ້ານ, ມີປະຕິກິລິຍາອ່ອນເພຍ ຫຼື ລົບຕໍ່ tuberculin. ປະຕິກິລິຍາຂອງ Kveim, ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ຈະເປັນບວກ. Sarcoidosis ສາມາດຢືນຢັນໄດ້ໂດຍການກວດສອບ histological.
fibrosing alveolitis ອື່ນໆ. ກັບພວກເຂົາ, ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວ, ຄົນເຈັບພັດທະນາ vasculitis, ແລະຄວາມເສຍຫາຍຂອງລະບົບຂອງເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່, ບໍ່ພຽງແຕ່ປອດ, ແຕ່ຍັງຮ່າງກາຍທັງຫມົດ. ດ້ວຍການວິນິດໄສທີ່ສົງໃສ, ການກວດ biopsy ປອດແມ່ນປະຕິບັດໂດຍການກວດສອບ histological ຕື່ມອີກຂອງວັດສະດຸທີ່ໄດ້ຮັບ.
ໂຣກປອດອັກເສບ. ພະຍາດນີ້ພັດທະນາຫຼັງຈາກເປັນຫວັດ. ໃນ x-ray, blackouts ແມ່ນສັງເກດເຫັນ, ເຊິ່ງປາກົດຍ້ອນການແຊກຊຶມຂອງເນື້ອເຍື່ອ.
ICD-10 ຫມາຍເຖິງ alveolitis ອາການແພ້ exogenous ກັບຫ້ອງຮຽນ X "ພະຍາດລະບົບຫາຍໃຈ".
ຄວາມກະຈ່າງແຈ້ງ:
J 55 ພະຍາດລະບົບຫາຍໃຈທີ່ເກີດຈາກຂີ້ຝຸ່ນສະເພາະ.
J 66.0 Byssinosis.
J 66.1 ພະຍາດຂອງ flax flax.
J 66.2 Cannabiosis.
J 66.8 ພະຍາດທາງເດີນຫາຍໃຈອັນເນື່ອງມາຈາກຝຸ່ນຊີວະພາບອື່ນໆທີ່ລະບຸໄວ້.
J 67 Hypersensitivity pneumonitis.
J 67.0 ປອດຂອງຊາວກະສິກອນ (ພະນັກງານກະສິກໍາ).
J 67.1 Bagassose (ສຳລັບຂີ້ຝຸ່ນອ້ອຍ)
J 67.2 ປອດຂອງຜູ້ລ້ຽງສັດປີກ.
J 67.3 Suberoz
J 67.4 Malt worker's ປອດ.
J 67.5 ປອດພະນັກງານເຫັດ.
J 67.6 Maple bark lung.
J 67.8 Hypersensitivity pneumonitis ເນື່ອງຈາກຝຸ່ນຊີວະພາບອື່ນໆ.
J 67.9 ພະຍາດປອດບວມອັກເສບຍ້ອນຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຝຸ່ນຊີວະພາບອື່ນໆທີ່ບໍ່ໄດ້ລະບຸ.
ການວິນິດໄສສາມາດຖືກສ້າງເປັນດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:
alveolitis ອາການແພ້ exogenous (ປອດຂອງຊາວກະສິກອນ), ຮູບແບບສ້ວຍແຫຼມ.
alveolitis ອາການແພ້ຢາທີ່ເກີດຈາກ furazolidone, ຮູບແບບ subacute, ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ.
alveolitis ອາການແພ້ exogenous (ປອດຂອງຜູ້ປັບປຸງພັນສັດປີກ), ຮູບແບບຊໍາເຮື້ອ. ຫົວໃຈປອດຊໍາເຮື້ອ, ຫຼອດປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ.
ການປິ່ນປົວຂອງ alveolitis ອາການແພ້ exogenous
ເພື່ອຮັບມືກັບພະຍາດ, ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຍົກເວັ້ນປະຕິສໍາພັນຂອງຄົນເຈັບແລະ allergen ຢ່າງສົມບູນ. ບຸກຄົນໃດຫນຶ່ງໃນລະຫວ່າງການເຮັດວຽກຕ້ອງໃຊ້ຫນ້າກາກ, ການກັ່ນຕອງພິເສດ. ມັນເປັນຄວາມປາຖະຫນາສູງທີ່ຈະປ່ຽນວຽກແລະນິໄສຂອງເຈົ້າ. ເພື່ອປ້ອງກັນຄວາມຄືບຫນ້າຂອງ pathology, ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະກໍານົດມັນຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນຕົ້ນຂອງການພັດທະນາ. ຖ້າຫາກວ່າການຕິດຕໍ່ກັບ allergen ຍັງສືບຕໍ່, ການປ່ຽນແປງຂອງປອດຈະກາຍເປັນ irreversible.
ຫຼັກສູດຮ້າຍແຮງຂອງ alveolitis ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການແຕ່ງຕັ້ງ glucocorticosteroids. ພວກເຂົາສາມາດຖືກກໍານົດໂດຍທ່ານຫມໍເທົ່ານັ້ນ, ໂດຍການນັດຫມາຍ.
ຄົນເຈັບທີ່ມີ hyperresponsiveness ຂອງປອດແມ່ນຖືກກໍານົດໃຫ້ inhaled bronchodilators. ຖ້າພະຍາດດັ່ງກ່າວໄດ້ນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາອາການແຊກຊ້ອນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຢາຕ້ານເຊື້ອ, ຢາ diuretics, ອົກຊີເຈນ, ແລະອື່ນໆແມ່ນຖືກນໍາໃຊ້.
ການພະຍາກອນແລະການປ້ອງກັນ
ເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງພະຍາດ, ມັນຈໍາເປັນຕ້ອງຫຼຸດຜ່ອນການຕິດຕໍ່ທີ່ເປັນໄປໄດ້ກັບ allergens. ດັ່ງນັ້ນ, ຫຍ້າຄວນແຫ້ງຢ່າງລະອຽດ, ຂຸມ silo ຄວນເປີດ. ສະຖານທີ່ໃນການຜະລິດຄວນໄດ້ຮັບການລະບາຍອາກາດຢ່າງລະອຽດ, ແລະຖ້າສັດແລະນົກຢູ່ໃນພວກມັນ, ຄວາມຕ້ອງການດ້ານສຸຂາພິບານແລະສຸຂະອະນາໄມຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດຢ່າງເຂັ້ມງວດ. ເຄື່ອງປັບອາກາດແລະລະບົບລະບາຍອາກາດຕ້ອງໄດ້ຮັບການປຸງແຕ່ງທີ່ມີຄຸນນະພາບສູງແລະທັນເວລາ, ແລະອື່ນໆ.
ຖ້າ alveolitis ໄດ້ພັດທະນາແລ້ວ, ຄົນເຈັບຄວນຍົກເວັ້ນການຕິດຕໍ່ກັບ allergens. ເມື່ອກິດຈະກໍາທີ່ເປັນມືອາຊີບກາຍເປັນຄວາມຜິດ, ວຽກເຮັດງານທໍາແມ່ນມີການປ່ຽນແປງ.
ການຄາດຄະເນແຕກຕ່າງກັນ. ຖ້າຫາກວ່າພະຍາດໄດ້ຖືກວິນິດໄສໃນໄລຍະຕົ້ນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ pathology ສາມາດແກ້ໄຂໄດ້ເອງ. Relapses ຂອງ alveolitis ນໍາໄປສູ່ຄວາມຈິງທີ່ວ່າເນື້ອເຍື່ອປອດໄດ້ຮັບການປ່ຽນແປງທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້. ນີ້ເຮັດໃຫ້ການຄາດຄະເນຂອງພະຍາດຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບອາການແຊກຊ້ອນຂອງ alveolitis ຫຼືອາການຊໍາເຮື້ອຂອງມັນ.