myofasciitis Macrophage ມີລັກສະນະເປັນ lesions histopathological (ພະຍາດຜົນກະທົບຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອ). ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຜົນສະທ້ອນ myopathological, ຫມາຍຄວາມວ່າຜົນກະທົບຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອ.

ພະຍາດນີ້ໄດ້ຖືກອະທິບາຍຫຼັງຈາກການກວດ biopsy ຂອງມະນຸດ, ຈາກຄົນເຈັບຜູ້ໃຫຍ່ແລະໃນເດັກນ້ອຍ 3 ຄົນ. ຄວາມເສຍຫາຍພາຍໃນເສັ້ນໃຍກ້າມຊີ້ນໄດ້ຖືກເນັ້ນໃສ່ໂດຍບໍ່ມີການມີ necrosis. ການກວດສອບບາດແຜເຫຼົ່ານີ້ (ຈຸລິນຊີນິວເຄລຍ, ການວິເຄາະຈຸນລະພາກ radiographic, spectrometry ການດູດຊຶມປະລໍາມະນູ) ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະເຂົ້າໃຈວ່າຄວາມເສຍຫາຍນີ້ແມ່ນປະກອບດ້ວຍເກືອອາລູມິນຽມ. ສານເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນຈໍານວນຂະຫນາດໃຫຍ່ຂອງວັກຊີນປະຕິບັດ intramuscularly. ມັນຍັງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າບໍ່ມີເຫດຜົນພື້ນຖານທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດ. ແທ້ຈິງແລ້ວ, ຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ (ບໍ່ເຈັບປ່ວຍ, ມີຊີວິດທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ແລະອື່ນໆ) ສາມາດໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກພະຍາດຫຼັງຈາກການສັກຢາວັກຊີນ. (1)

ໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ຕົ້ນກໍາເນີດທີ່ແນ່ນອນຂອງພະຍາດແມ່ນບໍ່ຮູ້ຈັກ. ຄວາມສົງໃສກ່ຽວກັບສິ່ງແວດລ້ອມ, ການຕິດເຊື້ອແລະສາເຫດອື່ນໆໄດ້ຖືກຍົກຂຶ້ນມາ. ວຽກງານວິທະຍາສາດທີ່ດໍາເນີນໃນລະຫວ່າງປີ 1998 ແລະ 2001 ໄດ້ກໍານົດວ່າສາເຫດທີ່ແນ່ນອນຂອງພະຍາດແມ່ນການດູດຊຶມຂອງອາລູມິນຽມ hydroxide ທີ່ມີຢູ່ໃນວັກຊີນ. ການກວດສອບການຖ່າຍຮູບກ້ອງຈຸລະທັດຂອງອົງປະກອບພາຍໃນ: macrophages ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມຄົງທີ່ຂອງການລວມທີ່ເກີດຈາກເກືອອາລູມິນຽມເຫຼົ່ານີ້. ທາດປະສົມເຫຼົ່ານີ້ຖືກນໍາໃຊ້ເປັນ adjuvants ໃນວັກຊີນ. Macrophage myofasciitis ແມ່ນພົບເຫັນສະເພາະຢູ່ໃນ deltoid ໃນຜູ້ໃຫຍ່ແລະໃນ quadriceps ໃນເດັກນ້ອຍ.

ອາການຕົ້ນຕໍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດມີດັ່ງນີ້:

– ເຈັບກ້າມຊີ້ນຊໍາເຮື້ອ: ການພັດທະນາທີ່ຂ້ອນຂ້າງຊ້າ (ໃນໄລຍະສອງສາມເດືອນ). ອາການເຫຼົ່ານີ້ມີຜົນກະທົບລະຫວ່າງ 55 ຫາ 96% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກພະຍາດ. ມັນໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການສະແດງອອກທາງດ້ານຄລີນິກເຫຼົ່ານີ້ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວຈະພັດທະນາຢູ່ຫ່າງຈາກ ribs ຂະຫນາດນ້ອຍແລະຄ່ອຍໆແຜ່ລາມໄປທົ່ວຮ່າງກາຍທັງຫມົດ. ສໍາລັບຄົນເຈັບສ່ວນນ້ອຍ, ຄວາມເຈັບປວດກ້າມຊີ້ນນີ້ນໍາໄປສູ່ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ເປັນປະໂຫຍດ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວາມເຈັບປວດໃນກະດູກສັນຫຼັງແມ່ນຖືກກໍານົດເລື້ອຍໆ. ຄວາມເຈັບປວດເຫຼົ່ານີ້ມັກຈະຮູ້ສຶກທັນທີທີ່ຄົນຕື່ນນອນແລະຖືກເນັ້ນໃສ່ໃນລະຫວ່າງການອອກກໍາລັງກາຍແລະກິດຈະກໍາປະຈໍາວັນ;

– ຄວາມເຫນື່ອຍລ້າຊໍາເຮື້ອ, ເຊິ່ງມີຄວາມເປັນຫ່ວງລະຫວ່າງ 36 ແລະ 100% ຂອງຄົນເຈັບ. ຄວາມເຫນື່ອຍລ້າທີ່ຮຸນແຮງນີ້ມັກຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະກໍາປະຈໍາວັນຂອງບຸກຄົນ, ທັງທາງຈິດໃຈແລະທາງດ້ານຮ່າງກາຍ;

– ຄວາມ​ຜິດ​ປົກ​ກະ​ຕິ​ຂອງ​ມັນ​ສະ​ຫມອງ​, ຜົນ​ສະ​ທ້ອນ​ຍາວ​ລະ​ເລີຍ​ໃນ​ພະ​ຍາດ​. ອາການເຫຼົ່ານີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດການຊຶມເສົ້າ, ການຫຼຸດລົງຂອງສະຕິປັນຍາແລະສະຕິປັນຍາ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຄວາມສົນໃຈ, ແລະອື່ນໆ.

ອາການລັກສະນະອື່ນໆກໍ່ສາມາດພົວພັນກັບພະຍາດໄດ້. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີການສະແດງທາງດ້ານຈິດໃຈ, ໂດຍສະເພາະຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານອາລົມ.

Dyspnea (ຫາຍໃຈຍາກ) ແລະອາການເຈັບຫົວຍັງໄດ້ຖືກລາຍງານໃນຄົນເຈັບບາງຄົນ.

ຕົ້ນກໍາເນີດຂອງພະຍາດແມ່ນການປະກົດຕົວຂອງອາລູມິນຽມ hydroxides ໃນວັກຊີນທີ່ສັກເຂົ້າໄປໃນຄົນເຈັບໂດຍເສັ້ນທາງ intramuscular.

Macrophage myofasciitis ມີຜົນກະທົບທັງຜູ້ຊາຍແລະແມ່ຍິງ, ຜູ້ໃຫຍ່ແລະເດັກນ້ອຍ, ໂດຍບໍ່ມີເງື່ອນໄຂສະເພາະ, ຫຼັງຈາກການສັກຢາປ້ອງກັນ. ຜູ້ໃຫຍ່ມັກຈະໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຫຼັງຈາກການສັກຢາວັກຊີນໃນ deltoid, ໃນຂະນະທີ່ເດັກນ້ອຍໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຫຼັງຈາກການສັກຢາໃນ quadriceps.

ວັກຊີນທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຫຼາຍທີ່ສຸດຈາກການມີເກືອອາລູມິນຽມເປັນ adjuvant ແມ່ນ:

1. ວັກຊີນປ້ອງກັນພະຍາດຕັບອັກເສບບີ: 84%;

2. ວັກຊີນກັນບາດທະຍັກ: 58%;

3. ວັກຊີນປ້ອງກັນພະຍາດຕັບອັກເສບເອ: 19%.

ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການປະກົດຕົວຂອງເກືອອາລູມິນຽມໃນຮ່າງກາຍແມ່ນຄົງຢູ່. ຫຼືວ່າຄວາມເປັນຈິງຂອງ biopsy ເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອສາມາດເປັນພະຍານເຖິງການປະກົດຕົວຂອງສານປະກອບເຫຼົ່ານີ້ທີ່ມີຕົ້ນກໍາເນີດຂອງວັກຊີນທີ່ມີມາຫຼາຍປີ. (3)

ມັນຍັງເບິ່ງຄືວ່າມີ predispositions ໃນບາງຄົນ, ບໍ່ໃຫ້ພວກມັນກໍາຈັດເກືອອາລູມິນຽມຢ່າງຖືກຕ້ອງທີ່ພົບໃນວັກຊີນແລະໃນຄວາມຫມາຍນີ້, ເບິ່ງພວກມັນສະສົມຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອ.

ປັດໃຈຄວາມສ່ຽງສ່ວນບຸກຄົນສໍາລັບການພັດທະນາຂອງພະຍາດບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຢ່າງຊັດເຈນ.

ການເຊື່ອມໂຍງລະຫວ່າງອາການຂອງລະບົບແລະການພັດທະນາຂອງພະຍາດໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນອັດຕາສ່ວນຫນ້ອຍຂອງກໍລະນີຂອງ macrophage myofasciitis.

ນອກຈາກນັ້ນ, ມີການສົງໃສວ່າມີ predispositions ທາງພັນທຸກໍາ, ໂດຍສະເພາະໃນກໍລະນີຂອງພະຍາດຊ້ໍາຊ້ອນພາຍໃນພີ່ນ້ອງດຽວກັນ. ການຄົ້ນຄວ້າວິທະຍາສາດຈໍານວນຫນຶ່ງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມໍລະດົກທາງພັນທຸກໍາໂດຍສະເພາະສາມາດມີຜົນກະທົບຕໍ່ການຄົງຕົວຂອງເກືອອາລູມິນຽມໃນເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອ. pathology ແມ່ນມີລັກສະນະເພີ່ມຂຶ້ນໃນການໄຫຼວຽນຂອງ CCL2 / MCP-1, cytokine ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການເຈາະຂອງ nanoparticles ເຂົ້າໄປໃນສະຫມອງ. ການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາໃນພັນທຸກໍາທີ່ເຂົ້າລະຫັດໂມເລກຸນນີ້ອາດຈະເປັນປັດໃຈຄວາມສ່ຽງເພີ່ມເຕີມສໍາລັບການພັດທະນາພະຍາດ.

ການວິນິດໄສຂອງພະຍາດແມ່ນເຮັດຕາມອາການທາງຄລີນິກທີ່ເຫັນໄດ້ຫຼາຍຫຼືຫນ້ອຍ. ແທ້ຈິງແລ້ວ, ທໍາອິດກ່ຽວຂ້ອງກັບການປະກົດຕົວຂອງເກືອອາລູມິນຽມ, ຈາກການສັກຢາວັກຊີນ, ໃນເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ການປະກົດຕົວຂອງ myalgia (ເຈັບກ້າມຊີ້ນ) ໃນ deltoid ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການກໍານົດຂອງອາລູມິນຽມ hydroxides ພາຍໃນເນື້ອເຍື່ອນີ້, ແລະຫຼັກຖານຂອງການພັດທະນາຂອງ pathology ໃນຜູ້ໃຫຍ່.

ການກໍານົດການສະແດງອອກທາງດ້ານຄລີນິກ (ຄວາມເຈັບປວດກ້າມຊີ້ນຊໍາເຮື້ອ, ຄວາມເຫນື່ອຍລ້າຊໍາເຮື້ອແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານສະຕິປັນຍາ) ຍັງເຮັດໃຫ້ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະສ້າງຕັ້ງຫຼືບໍ່ແມ່ນການວິນິດໄສຂອງພະຍາດ.

ການບົ່ງມະຕິໃນທາງບວກຂອງພະຍາດກ່ຽວຂ້ອງກັບການກວດພົບຂອງ lesions ໃນ macrophages deltoid ໃນຜູ້ໃຫຍ່ແລະໃນ quadriceps ໃນເດັກນ້ອຍ.

ໃນ 1/3 ຂອງກໍລະນີ, ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງລະດັບຂອງ plasma creatine kinase ແມ່ນລັກສະນະຂອງ pathology. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ລະດັບ cytokine ສູງຜິດປົກກະຕິນີ້ອາດຈະເຊື່ອມຕໍ່ກັບພະຍາດອັກເສບຫຼືລະບົບພູມຕ້ານທານອື່ນໆ. ໃນຄວາມຫມາຍນີ້, ການກວດສອບເພີ່ມເຕີມເພື່ອລົບລ້າງຄວາມສົງໃສຂອງສາເຫດອື່ນຕ້ອງໄດ້ຮັບການປະຕິບັດ.

ການວິນິດໄສ electrodiagnosis, MRI (ພາບສະທ້ອນແມ່ເຫຼັກ) ຂອງກ້າມຊີ້ນໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວເຮັດໃຫ້ມັນສາມາດອະນຸມັດຫຼືບໍ່ແມ່ນຄວາມຄິດເຫັນທໍາອິດ.