ພະຍາດທີ່ບໍ່ຕິດຕໍ່ນີ້ແມ່ນມີລັກສະນະການສ້າງຕັ້ງຂອງເງິນຝາກທາດໂປຼຕີນທີ່ປ່ຽນແປງການເຮັດວຽກປົກກະຕິຂອງອະໄວຍະວະ. ມັນສ່ວນຫຼາຍມັກຈະກ້າວໄປສູ່ຮູບແບບທີ່ຮຸນແຮງແລະສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ອະໄວຍະວະທັງຫມົດ. ພວກ​ເຮົາ​ບໍ່​ຮູ້​ຢ່າງ​ຊັດ​ເຈນ​ເຖິງ​ຈຳ​ນວນ​ຜູ້​ທີ່​ໄດ້​ຮັບ​ຜົນ​ກະ​ທົບ​ໃນ​ປະ​ເທດ​ຝຣັ່ງ​ຈາກ​ພະ​ຍາດ​ຫາ​ຍາກ​ນີ້, ແຕ່​ຄາດ​ຄະ​ເນ​ວ່າ​ມັນ​ມີ​ຜົນ​ກະ​ທົບ 1 ໃນ 100 ຄົນ. (000) ໃນແຕ່ລະປີໃນປະເທດຝຣັ່ງ, ປະມານ 1 ກໍລະນີໃຫມ່ຂອງ AL amyloidosis ໄດ້ຖືກວິນິດໄສ. ຮູບແບບທີ່ຫາຍາກຫນ້ອຍຂອງພະຍາດ.

ເງິນຝາກ amyloidosis ສາມາດປະກົດຢູ່ໃນເກືອບທຸກເນື້ອເຍື່ອແລະອະໄວຍະວະໃນຮ່າງກາຍ. Amyloidosis ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະກ້າວໄປສູ່ຮູບແບບຮ້າຍແຮງໂດຍການຄ່ອຍໆທໍາລາຍອະໄວຍະວະທີ່ຖືກກະທົບ: ຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ຫົວໃຈ, ທໍ່ຍ່ອຍອາຫານແລະຕັບແມ່ນອະໄວຍະວະທີ່ຖືກກະທົບຫຼາຍທີ່ສຸດ. ແຕ່ amyloidosis ຍັງສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ກະດູກ, ຂໍ້ຕໍ່, ຜິວຫນັງ, ຕາ, ລີ້ນ ...

ດັ່ງນັ້ນ, ລະດັບຂອງອາການແມ່ນກວ້າງຫຼາຍ: ຄວາມບໍ່ສະບາຍແລະຫາຍໃຈສັ້ນໃນເວລາທີ່ຫົວໃຈມີສ່ວນຮ່ວມ, edema ຂອງຂາກ່ຽວກັບຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ການຫຼຸດລົງຂອງກ້າມເນື້ອໃນເວລາທີ່ເສັ້ນປະສາດ peripheral ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ, ຖອກທ້ອງ / ທ້ອງຜູກແລະການຂັດຂວາງໃນກໍລະນີຂອງ ຫມາກໄຂ່ຫຼັງ. ລະບົບຍ່ອຍອາຫານ ແລະ ອື່ນໆ. ອາການສ້ວຍແຫຼມເຊັ່ນ: ຫາຍໃຈສັ້ນ, ຖອກທ້ອງ ແລະ ເລືອດອອກຄວນແຈ້ງເຕືອນ ແລະ ນຳໄປກວດຫາໂຣກ amyloidosis.

Amyloidosis ແມ່ນເກີດມາຈາກການປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງໂມເລກຸນຂອງທາດໂປຼຕີນ, ເຮັດໃຫ້ມັນບໍ່ລະລາຍໃນຮ່າງກາຍ. ທາດໂປຼຕີນຈາກນັ້ນປະກອບເປັນເງິນຝາກໂມເລກຸນ: ສານ amyloid. ມັນເປັນເລື່ອງທີ່ຖືກຕ້ອງກວ່າທີ່ຈະເວົ້າເຖິງ amyloidosis ຫຼາຍກວ່າ amyloidosis, ເພາະວ່າເຖິງແມ່ນວ່າພະຍາດນີ້ມີສາເຫດດຽວກັນ, ການສະແດງອອກຂອງມັນມີຄວາມຫຼາກຫຼາຍຫຼາຍ. ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ປະມານຊາວໂປຣຕີນແມ່ນຮັບຜິດຊອບສໍາລັບຮູບແບບສະເພາະຫຼາຍ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ສາມປະເພດຂອງ amyloidosis ເດັ່ນ: AL (immunoglobulinic), AA (ອັກເສບ) ແລະ ATTR (transthyretin).

• AL amyloidosis ເປັນຜົນມາຈາກການຄູນຂອງເມັດເລືອດຂາວບາງຊະນິດ (ຈຸລັງ plasma). ພວກມັນຜະລິດພູມຕ້ານທານ (immunoglobulins) ເຊິ່ງຈະລວບລວມແລະສ້າງເງິນຝາກ.
• AA amyloidosis ເກີດຂື້ນໃນເວລາທີ່ການອັກເສບຊໍາເຮື້ອເຮັດໃຫ້ການຜະລິດໂປຣຕີນ SAA ສູງເຊິ່ງຈະປະກອບເປັນ amyloidosis ໃນເນື້ອເຍື່ອ.
• ທາດໂປຼຕີນຈາກ transthyretin ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນ ATTR amyloidosis. ຮູບແບບຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນພັນທຸກໍາ. ພໍ່ແມ່ທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບມີຄວາມສ່ຽງ 50% ທີ່ຈະຖ່າຍທອດການກາຍພັນໃຫ້ກັບລູກຂອງເຂົາເຈົ້າ.

Amyloidosis ບໍ່ຕິດເຊື້ອ. ຂໍ້ມູນລະບາດວິທະຍາຊີ້ບອກຢ່າງຊັດເຈນວ່າຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂຶ້ນຕາມອາຍຸ (amyloidosis ມັກຈະຖືກກວດພົບປະມານ 60-70 ປີ). ຜູ້ທີ່ເປັນພະຍາດຊຶມເຊື້ອ ຫຼືອັກເສບ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຜູ້ທີ່ຜ່ານການລ້າງອອກລິດເປັນເວລາດົນ, ແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງຫຼາຍ. ເນື່ອງຈາກບາງຮູບແບບຂອງ amyloidosis, ເຊັ່ນ: ATTR amyloidosis, ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການກາຍພັນທາງພັນທຸກໍາ, ຄອບຄົວທີ່ສະມາຊິກຫນຶ່ງຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈະຕ້ອງເປັນການຕິດຕາມພິເສດ.

ມາຮອດປະຈຸ, ບໍ່ມີວິທີການປ້ອງກັນເພື່ອຕໍ່ສູ້ກັບ amyloidosis. ການປິ່ນປົວທັງຫມົດປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດທາດໂປຼຕີນທີ່ເປັນພິດທີ່ຝາກແລະລວບລວມຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອ, ແຕ່ພວກມັນແຕກຕ່າງກັນໄປຕາມປະເພດຂອງ amyloidosis:

• ໂດຍການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີໃນກໍລະນີຂອງ AL amyloidosis. ຢາທີ່ໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວຂອງລາວສະແດງໃຫ້ເຫັນ " ປະສິດທິພາບທີ່ແທ້ຈິງ », ຢືນຢັນສັງຄົມແຫ່ງຊາດຂອງຢາປົວພະຍາດພາຍໃນ (SNFMI), ໃນຂະນະທີ່ລະບຸວ່າການໂຈມຕີຫົວໃຈຍັງຄົງຮ້າຍແຮງ.
• ການນໍາໃຊ້ຢາຕ້ານການອັກເສບທີ່ມີປະສິດທິພາບເພື່ອຕ້ານການອັກເສບທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດ AA amyloidosis.
• ສໍາລັບ ATTR amyloidosis, ການປູກຖ່າຍອາດຈະເປັນສິ່ງຈໍາເປັນເພື່ອທົດແທນຕັບທີ່ອານານິຄົມທີ່ມີທາດໂປຼຕີນທີ່ເປັນພິດ.

ສະມາຄົມຝຣັ່ງຕ້ານ Amyloidosis ເຜີຍແຜ່ຂໍ້ມູນຫຼາຍຢ່າງກ່ຽວກັບພະຍາດນີ້ແລະການປິ່ນປົວຂອງມັນ, ມີຈຸດປະສົງສໍາລັບຄົນເຈັບແລະຍາດພີ່ນ້ອງຂອງພວກເຂົາ.