Islets of Langerhans ແມ່ນຈຸລັງໃນ pancreas ທີ່ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນຮ່າງກາຍ. ພວກມັນມີຈຸລັງເບຕ້າທີ່ປ່ອຍ insulin, ເຊິ່ງເປັນຮໍໂມນທີ່ຄວບຄຸມລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດ. ໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ມັນແນ່ນອນວ່າຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ຖືກທໍາລາຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ເກາະ Langerhans ແມ່ນຈຸດໃຈກາງຂອງການຄົ້ນຄວ້າດ້ານການປິ່ນປົວ.

ເກາະດອນຂອງ Langerhans (ຊື່ຕາມ Paul Langherans, 1847-1888, ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານ anatomo-pathologist ແລະ biologist ຂອງເຢຍລະມັນ) ແມ່ນຈຸລັງຂອງ pancreas, ເຊິ່ງມີປະມານ 1 ລ້ານ. ປະກອບດ້ວຍຈຸລັງທີ່ຖືກຈັດເປັນກຸ່ມ - ດັ່ງນັ້ນ, ຫມູ່ເກາະຂອງຄໍາສັບ - ພວກມັນຖືກເຜີຍແຜ່ຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອ exocrine (ສານສະກັດຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ປ່ອຍອອກມານອກກະແສເລືອດ) ຂອງ pancreas, ເຊິ່ງຜະລິດເອນໄຊທີ່ຈໍາເປັນສໍາລັບການຍ່ອຍອາຫານ. ກຸ່ມຈຸນລະພາກຂອງຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ມີພຽງ 1 ຫາ 2% ຂອງມະຫາຊົນຂອງຈຸລັງຂອງ pancreas, ແຕ່ພວກມັນມີບົດບາດສໍາຄັນໃນຮ່າງກາຍ.

Islets of Langerhans ແມ່ນຈຸລັງ endocrine. ພວກມັນຜະລິດຮໍໂມນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ: ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ insulin, ແຕ່ຍັງ glucagon, polypeptide pancreatic, somatostatin.

ມັນແມ່ນຈຸລັງ beta ຫຼືຈຸລັງ beta ຂອງ islets ຂອງ Langerhans ທີ່ຜະລິດ insulin, ເປັນຮໍໂມນທີ່ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນຮ່າງກາຍ. ບົດບາດຂອງມັນແມ່ນເພື່ອຮັກສາຄວາມສົມດູນຂອງລະດັບ glucose (glycemia) ໃນເລືອດ. ນ້ ຳ ຕານນີ້ເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນແຫຼ່ງພະລັງງານ - ໃນສັ້ນ, "ນໍ້າມັນ" - ສໍາລັບຮ່າງກາຍ, ແລະລະດັບຂອງມັນຢູ່ໃນເລືອດບໍ່ຄວນຕໍ່າເກີນໄປຫຼືຕໍ່າເກີນໄປສໍາລັບຮ່າງກາຍທີ່ຈະເຮັດວຽກຢ່າງຖືກຕ້ອງ. ມັນເປັນທີ່ຊັດເຈນບົດບາດຂອງ insulin ໃນການດຸ່ນດ່ຽງລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດໂດຍການຊ່ວຍໃຫ້ຮ່າງກາຍໃຊ້ແລະ / ຫຼືເກັບຮັກສາ glucose ນີ້ຂຶ້ນກັບວ່າມັນເກີນຫຼືບໍ່ພຽງພໍ.

ຈຸລັງຜະລິດ glucagon, ເຊິ່ງເປັນຮໍໂມນທີ່ເພີ່ມປະລິມານຂອງ glucose ໃນເລືອດໃນເວລາທີ່້ໍາຕານໃນເລືອດຕໍ່າ. ມັນເຮັດໃຫ້ຕັບແລະເນື້ອເຍື່ອອື່ນໆໃນຮ່າງກາຍປ່ອຍນໍ້າຕານທີ່ເກັບໄວ້ໃນເລືອດ.

ປະເພດເບົາຫວານ 1

ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ຫຼື insulin-dependent ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກການທໍາລາຍຂອງຈຸລັງ beta ຂອງຫມູ່ເກາະ Langerhans ທີ່ກ້າວຫນ້າແລະບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ໂດຍຂະບວນການ autoimmune ຂອງສາເຫດທາງພັນທຸກໍາ. ການທໍາລາຍນີ້ນໍາໄປສູ່ການຂາດ insulin ທັງຫມົດ, ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນ hyperglycemia ເມື່ອອາຫານຖືກກິນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ hypoglycemia ລະຫວ່າງອາຫານ, ໃນກໍລະນີຂອງການອົດອາຫານຫຼືກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍ. ໃນລະຫວ່າງການ hypoglycemia, ອະໄວຍະວະແມ່ນຂາດສານຍ່ອຍທີ່ແຂງແຮງ. ຖ້າມັນບໍ່ໄດ້ຖືກຄວບຄຸມ, ພະຍາດເບົາຫວານສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດຕັບແຂງ, ​​cardiovascular, neurological, gastroenterological ແລະ ophthalmological pathologies.

tumor neuroendocrine ຂອງ pancreas ໄດ້

ມັນເປັນປະເພດທີ່ຂ້ອນຂ້າງຜິດປົກກະຕິຂອງມະເຮັງ pancreatic. ມັນເປັນອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ tumor neuroendocrine (NET) ເນື່ອງຈາກວ່າມັນເລີ່ມຕົ້ນຢູ່ໃນຈຸລັງຂອງລະບົບ neuroendocrine. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ພວກເຮົາເວົ້າກ່ຽວກັບ NET ຂອງ pancreas, ຫຼື TNEp. ມັນ​ສາ​ມາດ​ເປັນ​ການ​ບໍ່​ລັບ​ຫຼື​ຄວາມ​ລັບ (functional). ໃນກໍລະນີສຸດທ້າຍ, ມັນເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມລັບຂອງຮໍໂມນຫຼາຍເກີນໄປ.

ປະເພດເບົາຫວານ 1

ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ຊົດເຊີຍການຂາດການຜະລິດ insulin. ຄົນເຈັບຈະສັກ insulin ຫຼາຍຄັ້ງຕໍ່ມື້. ການປິ່ນປົວນີ້ຕ້ອງໄດ້ຮັບການປະຕິບັດຕາມຕະຫຼອດຊີວິດ.

ການຜ່າຕັດກະດູກສັນຫຼັງ ພັດທະນາໃນຊຸມປີ 90. ມັກຈະສົມທົບກັບການປູກຖ່າຍຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ມັນຖືກສະຫງວນໄວ້ສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຢ່າງຮ້າຍແຮງ 1. ເຖິງວ່າຈະມີຜົນໄດ້ຮັບທີ່ດີ, ການຜ່າຕັດປ່ຽນຫມາກໄຂ່ຫຼັງບໍ່ໄດ້ກາຍເປັນທາງເລືອກສໍາລັບພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກລັກສະນະຂອງຂັ້ນຕອນທີ່ຫຍຸ້ງຍາກແລະການປິ່ນປົວທາງດ້ານພູມຕ້ານທານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ.

ການຕິດຕາຂອງເກາະ Langerhans ແມ່ນຫນຶ່ງໃນຄວາມຫວັງທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ໃນການຄຸ້ມຄອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1. ມັນປະກອບດ້ວຍການຖ່າຍທອດພຽງແຕ່ຈຸລັງທີ່ເປັນປະໂຫຍດ, ໃນກໍລະນີນີ້, ເກາະ Langerhans. ເອົາມາຈາກກະເພາະລໍາໃສ້ຂອງຜູ້ໃຫ້ບໍລິຈາກສະຫມອງທີ່ຕາຍແລ້ວ, ຫມູ່ເກາະໄດ້ຖືກແຍກອອກແລະຫຼັງຈາກນັ້ນສັກຜ່ານເສັ້ນກ່າງປະຕູເຂົ້າໄປໃນຕັບຂອງຄົນເຈັບ. ຫນຶ່ງໃນຄວາມຫຍຸ້ງຍາກແມ່ນຢູ່ໃນເຕັກນິກການໂດດດ່ຽວຫມູ່ເກາະເຫຼົ່ານີ້. ແທ້ຈິງແລ້ວ, ມັນເປັນການຍາກຫຼາຍທີ່ຈະສະກັດກຸ່ມຈຸນລະພາກຂອງຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ອອກຈາກສ່ວນທີ່ເຫຼືອຂອງ pancreas ໂດຍບໍ່ມີການທໍາລາຍພວກມັນ. ການປູກຖ່າຍຄັ້ງທໍາອິດໄດ້ຖືກປະຕິບັດຢູ່ໃນປາຣີໃນ 80s. ໃນປີ 2000, ກຸ່ມ Edmonton ໄດ້ຮັບເອກະລາດ insulin ໃນຄົນເຈັບ 7 ຕິດຕໍ່ກັນທີ່ transplanted ກັບ islets. ວຽກງານຍັງສືບຕໍ່ໃນທົ່ວໂລກ. ໃນປະເທດຝຣັ່ງ, ການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກຫຼາຍສູນກາງໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນໃນປີ 2011 ໃນໂຮງ ໝໍ 4 ແຫ່ງໃຫຍ່ຂອງປາຣີ, ຮ່ວມກັນພາຍໃນ "ກຸ່ມ Ile-de-France ສໍາລັບການປູກຖ່າຍຂອງ islets of Langerhans" (GRIIF). ຜົນໄດ້ຮັບແມ່ນດີ: ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ, ເຄິ່ງຫນຶ່ງຂອງຄົນເຈັບໄດ້ຖືກຕັດອອກຈາກ insulin, ໃນຂະນະທີ່ອີກເຄິ່ງຫນຶ່ງບັນລຸການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ດີກວ່າ, ການຫຼຸດລົງຂອງ hypoglycemia ແລະຄວາມຕ້ອງການ insulin.

ຄຽງຄູ່ກັບການເຮັດວຽກກ່ຽວກັບການປູກຖ່າຍນີ້, ການຄົ້ນຄວ້າຍັງສືບຕໍ່ເຂົ້າໃຈເຖິງການຂະຫຍາຍຕົວແລະການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ genesis ແລະການພັດທະນາຂອງພະຍາດ. ການຕິດເຊື້ອຂອງຈຸລັງເບຕ້າໂດຍເຊື້ອໄວຣັສ herpes (ເຊິ່ງສາມາດຮັບຜິດຊອບສໍາລັບຮູບແບບຂອງພະຍາດເບົາຫວານສະເພາະກັບປະຊາກອນຂອງຕົ້ນກໍາເນີດອາຟຣິກາ), ກົນໄກການຂະຫຍາຍຕົວແລະການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຈຸລັງເບຕ້າ, ອິດທິພົນຂອງພັນທຸກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດແມ່ນ. ສ່ວນຫນຶ່ງຂອງວິທີການຄົ້ນຄ້ວາໃນປະຈຸບັນ. ແນວຄວາມຄິດແມ່ນແທ້ໆທີ່ຈະຄົ້ນພົບປັດໃຈທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການກະຕຸ້ນຂອງ T lymphocytes ຕໍ່ກັບຈຸລັງເບຕ້າ, ເພື່ອຊອກຫາວິທີແກ້ໄຂເພື່ອສະກັດກັ້ນປະຕິກິລິຍາ autoimmune ນີ້, ການສ້າງຄືນໃຫມ່ຂອງເກາະ Langerhans, ແລະອື່ນໆ.

tumor neuroendocrine ຂອງ pancreas ໄດ້

ການຄຸ້ມຄອງແມ່ນຂຶ້ນກັບລັກສະນະຂອງ tumor ແລະອີງໃສ່ແກນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ:

• ການຜ່າຕັດ
• chemotherapy
• ການປິ່ນປົວ antisecretory ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມລັບຂອງຮໍໂມນຈາກ tumor

ປະເພດເບົາຫວານ 1

ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ເປັນພະຍາດຂອງຕົ້ນກໍາເນີດ autoimmune: T lymphocytes ເລີ່ມຮັບຮູ້ໂມເລກຸນທີ່ມີຢູ່ໃນຈຸລັງ beta ເປັນຕົວຕິດເຊື້ອທີ່ຈະກໍາຈັດ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ອາການຈະປາກົດຫຼາຍເດືອນຫຼືຫຼາຍປີຫຼັງຈາກຂະບວນການນີ້ເລີ່ມຕົ້ນ. ອາການເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເປັນໄລຍະຂອງການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະ / ຫຼືການຫຼຸດນ້ ຳ ໜັກ ທີ່ ສຳ ຄັນເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຢາກອາຫານດີ, ຖ່າຍເບົາເລື້ອຍ frequent ແລະມີນໍ້າຫຼາຍ, ຫິວຜິດປົກກະຕິ, ເມື່ອຍຫຼາຍ. ການວິນິດໄສແມ່ນເຮັດຜ່ານການກວດຫາ autoantibodies ໃນເລືອດ.

ເນື້ອງອກ neuroendocrine

tumors Neuroendocrine ມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການວິນິດໄສຍ້ອນຄວາມຫຼາກຫຼາຍຂອງອາການຂອງເຂົາເຈົ້າ.

ຖ້າມັນເປັນເນື້ອງອກ neuroendocrine ທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງ pancreas, ມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການຜະລິດ insulin ຫຼາຍເກີນໄປ. ຮູບລັກສະນະຫຼືຄວາມຮ້າຍແຮງຂຶ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນເບື້ອງຕົ້ນທີ່ບໍ່ຂຶ້ນກັບ insulin ຄວນຖືກສືບສວນໃນຜູ້ຊາຍທີ່ມີອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 40 ປີໂດຍບໍ່ມີປະຫວັດຄອບຄົວຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.

ການກວດ anatomopathological ຂອງ tumor ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະລະບຸລັກສະນະຂອງມັນ (ເນື້ອງອກທີ່ແຕກຕ່າງກັນຫຼື undifferentiated) ແລະຊັ້ນຮຽນຂອງມັນ. ການປະເມີນຜົນທີ່ສົມບູນຂອງການຂະຫຍາຍຂອງພະຍາດໃນການຊອກຫາການແຜ່ລາມກໍ່ໄດ້ເຮັດແລ້ວ.