ຂະບວນການຜູ້ສູງອາຍຸໃນລະດັບເຊນສາມາດບໍ່ພຽງແຕ່ຢຸດເຊົາແຕ່ຍັງປີ້ນກັບກັນ. ນັກວິທະຍາສາດໃນສະຫະລັດອາເມລິກາໄດ້ນໍາເອົາກ້າມຊີ້ນຂອງຫນູອາຍຸ 6 ປີໄປສູ່ສະພາບກ້າມຊີ້ນຂອງຫນູອາຍຸ 60 ເດືອນ, ເຊິ່ງເທົ່າກັບ 40 ປີຂອງການຟື້ນຟູອະໄວຍະວະຂອງເດັກນ້ອຍອາຍຸ XNUMX ປີ. ໃນທາງກັບກັນ, ນັກວິທະຍາສາດຈາກເຢຍລະມັນໄດ້ຟື້ນຟູສະຫມອງໂດຍການສະກັດໂມເລກຸນສັນຍານພຽງແຕ່ຫນຶ່ງ.
ທີມງານຂອງນັກວິທະຍາສາດຈາກໂຮງຮຽນການແພດ Harvard ນໍາໂດຍ prof. ພັນທຸ ກຳ ໂດຍ David Sinclair, ໄດ້ເຮັດການຄົ້ນພົບນີ້, ຍ້ອນວ່າມັນເປັນ, ໃນໂອກາດການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບສັນຍານ intracellular. ມັນເກີດຂື້ນໂດຍຜ່ານການໂຕ້ຕອບຂອງໂມເລກຸນສັນຍານ. ພວກເຂົາເຈົ້າແມ່ນປົກກະຕິແລ້ວທາດໂປຼຕີນທີ່, ດ້ວຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງທາດປະສົມເຄມີໃນໂຄງສ້າງຂອງເຂົາເຈົ້າ, ໂອນຂໍ້ມູນຈາກພື້ນທີ່ຫນຶ່ງຂອງເຊນໄປອີກ.
ຍ້ອນວ່າມັນໄດ້ຫັນອອກໃນລະຫວ່າງການຄົ້ນຄ້ວາ, ການຂັດຂວາງການສື່ສານລະຫວ່າງນິວເຄລຍຂອງເຊນແລະ mitochondria ສົ່ງຜົນໃຫ້ຈຸລັງແກ່ໄວຂຶ້ນ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຂະບວນການນີ້ສາມາດຖືກຖອນຄືນໄດ້ - ໃນການສຶກສາໃນແບບຈໍາລອງຫນູ, ມັນພົບວ່າການຟື້ນຟູການສື່ສານພາຍໃນຈຸລັງຄືນໃຫມ່ຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະເຮັດໃຫ້ມັນເບິ່ງແລະເຮັດວຽກໃນລັກສະນະດຽວກັນກັບຫນູຫນຸ່ມ.
ຂະບວນການຜູ້ສູງອາຍຸໃນຈຸລັງ, ຄົ້ນພົບໂດຍທີມງານຂອງພວກເຮົາ, ເປັນການລະນຶກເຖິງການແຕ່ງງານ - ໃນໄວຫນຸ່ມ, ມັນຕິດຕໍ່ສື່ສານໂດຍບໍ່ມີບັນຫາ, ແຕ່ເມື່ອເວລາຜ່ານໄປ, ໃນເວລາທີ່ມັນອາໄສຢູ່ໃກ້ຊິດເປັນເວລາຫລາຍປີ, ການສື່ສານຄ່ອຍໆຢຸດເຊົາ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ການຟື້ນຟູການສື່ສານ, ແກ້ໄຂບັນຫາທັງຫມົດ - prof ກ່າວ. Sinclair.
Mitochondria ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນອະໄວຍະວະຈຸລັງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ, ຕັ້ງແຕ່ 2 ຫາ 8 microns. ພວກເຂົາເປັນບ່ອນທີ່, ເປັນຜົນມາຈາກຂະບວນການຫາຍໃຈຂອງເຊນ, ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງ adenosine triphosphate (ATP) ຖືກຜະລິດຢູ່ໃນຈຸລັງ, ເຊິ່ງເປັນແຫຼ່ງພະລັງງານຂອງມັນ. Mitochondria ຍັງມີສ່ວນຮ່ວມໃນສັນຍານຂອງເຊນ, ການຂະຫຍາຍຕົວແລະ apoptosis, ແລະການຄວບຄຸມຂອງວົງຈອນຊີວິດຂອງເຊນທັງຫມົດ.
ການຄົ້ນຄວ້າໂດຍທີມງານຂອງ prof. ຈຸດສຸມຂອງ Sinclair ແມ່ນຢູ່ໃນກຸ່ມຂອງພັນທຸກໍາທີ່ເອີ້ນວ່າ sirtuins. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນພັນທຸກໍາທີ່ລະຫັດສໍາລັບໂປຣຕີນ Sir2. ພວກມັນມີສ່ວນຮ່ວມໃນຫຼາຍຂະບວນການຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນຈຸລັງ, ເຊັ່ນ: ການປ່ຽນແປງຂອງໂປຣຕີນຫລັງການແປ, ການງຽບຂອງ transcription gene, ການກະຕຸ້ນຂອງກົນໄກການສ້ອມແປງ DNA ແລະລະບຽບການຂອງຂະບວນການ metabolic. ຫນຶ່ງໃນ genes ລະຫັດພື້ນຖານ, SIRT1, ອາດຈະເປັນ, ອີງຕາມການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາ, ກະຕຸ້ນໂດຍ resveratol - ສານເຄມີທີ່ພົບເຫັນ, ໃນບັນດາອື່ນໆ, ໃນ grapes, ເຫຼົ້າແວງແດງແລະບາງຊະນິດຂອງແກ່ນ.
genome ສາມາດຊ່ວຍໄດ້
ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ພົບເຫັນສານເຄມີທີ່ຈຸລັງສາມາດປ່ຽນເປັນ NAD + ທີ່ຟື້ນຟູການສື່ສານລະຫວ່າງນິວເຄລຍແລະ mitochondria ໂດຍຜ່ານການປະຕິບັດທີ່ເຫມາະສົມຂອງ SIRT1. ການບໍລິຫານຢ່າງໄວວາຂອງສານປະສົມນີ້ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດຟື້ນຟູຂະບວນການຜູ້ສູງອາຍຸຢ່າງສົມບູນ; ຊ້າ, ie ຫຼັງຈາກເວລາດົນນານ, ມັນຊ້າລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແລະຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບຂອງມັນ.
ໃນໄລຍະການທົດລອງ, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ນໍາໃຊ້ເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອຂອງຫນູອາຍຸສອງປີ. ຈຸລັງຂອງນາງໄດ້ຖືກສະຫນອງດ້ວຍສານປະກອບທາງເຄມີທີ່ປ່ຽນເປັນ NAD +, ແລະຕົວຊີ້ວັດຂອງການຕໍ່ຕ້ານ insulin, ການຜ່ອນຄາຍກ້າມເນື້ອແລະການອັກເສບໄດ້ຖືກກວດສອບ. ພວກເຂົາຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງອາຍຸຂອງເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອ. ດັ່ງທີ່ມັນໄດ້ຫັນອອກ, ຫຼັງຈາກການສ້າງ NAD + ເພີ່ມເຕີມ, ເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອຂອງຫນູອາຍຸ 2 ປີບໍ່ແຕກຕ່າງກັນໃນທາງໃດກໍ່ຕາມຈາກຫນູ 6 ເດືອນ. ມັນຈະເປັນຄືກັບການຟື້ນຟູກ້າມເນື້ອຂອງອາຍຸ 60 ປີກັບສະພາບຂອງອາຍຸ 20 ປີ.
ໂດຍວິທີທາງການ, ບົດບາດສໍາຄັນຂອງ HIF-1 ໄດ້ກາຍເປັນແສງສະຫວ່າງ. ປັດໃຈນີ້ decomposes ຢ່າງໄວວາພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອົກຊີເຈນທີ່ປົກກະຕິ. ໃນເວລາທີ່ມີຫນ້ອຍຂອງມັນ, ມັນຈະສະສົມຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອ. ນີ້ເກີດຂຶ້ນຕາມອາຍຸຂອງຈຸລັງ, ແຕ່ຍັງຢູ່ໃນບາງຮູບແບບຂອງມະເຮັງ. ນີ້ຈະອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງຄວາມສ່ຽງຂອງມະເຮັງເພີ່ມຂຶ້ນຕາມອາຍຸແລະໃນເວລາດຽວກັນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ physiology ຂອງການສ້າງມະເຮັງແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບອາຍຸ. ຂໍຂອບໃຈກັບການຄົ້ນຄວ້າຕື່ມອີກ, ຄວາມສ່ຽງຂອງມັນຄວນຈະຫຼຸດລົງ, ທ່ານດຣ Ana Gomes ຈາກທີມງານຂອງສາດສະດາຈານ Sinclair ກ່າວ.
ໃນປັດຈຸບັນ, ການຄົ້ນຄວ້າບໍ່ໄດ້ຢູ່ໃນແພຈຸລັງ, ແຕ່ກ່ຽວກັບຫນູທີ່ມີຊີວິດ. ນັກວິທະຍາສາດຈາກໂຮງຮຽນການແພດ Harvard ຕ້ອງການເບິ່ງວ່າຊີວິດຂອງພວກເຂົາສາມາດຢູ່ໄດ້ດົນປານໃດຫຼັງຈາກໃຊ້ວິທີການໃຫມ່ໃນການຟື້ນຟູການສື່ສານພາຍໃນຈຸລັງ.
ທ່ານຕ້ອງການຊັກຊ້າຂະບວນການແກ່ຜິວຫນັງບໍ? ພະຍາຍາມເສີມທີ່ມີ coenzyme Q10, ສີຄີມ - gel ສໍາລັບອາການທໍາອິດຂອງຄວາມສູງອາຍຸຫຼືສາມາດບັນລຸສໍາລັບແສງສະຫວ່າງທະເລ buckthorn ສີຄີມ Sylveco ສໍາລັບອາການທໍາອິດຂອງຄວາມສູງອາຍຸຈາກການສະເຫນີຕະຫຼາດ Medonet.
ໂມເລກຸນຫນຶ່ງຕັນ neurons
ໃນທາງກັບກັນ, ທີມນັກວິທະຍາສາດຈາກສູນຄົ້ນຄວ້າມະເຮັງເຢຍລະມັນ - Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) ນໍາພາໂດຍ Dr. Any Martin-Villalba, ໄດ້ຄົ້ນຫາລັກສະນະທີ່ສໍາຄັນອີກອັນຫນຶ່ງຂອງຂະບວນການຜູ້ສູງອາຍຸ - ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນ, ການຄິດຢ່າງມີເຫດຜົນແລະຄວາມຈໍາ. ຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເກີດມາຈາກການຫຼຸດລົງຂອງຈໍານວນຂອງ neurons ໃນສະຫມອງກັບອາຍຸ.
ທີມງານໄດ້ກໍານົດໂມເລກຸນສັນຍານຢູ່ໃນສະຫມອງຂອງຫນູເກົ່າທີ່ເອີ້ນວ່າ Dickkopf-1 ຫຼື Dkk-1. ການຂັດຂວາງການຜະລິດຂອງມັນໂດຍການປິດສຽງ gene ທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການສ້າງຂອງມັນເຮັດໃຫ້ຈໍານວນ neurons ເພີ່ມຂຶ້ນ. ໂດຍສະກັດ Dkk-1, ພວກເຮົາປ່ອຍເບກ neural, ປັບການປະຕິບັດໃນຄວາມຊົງຈໍາທາງກວ້າງຂອງພື້ນໃນລະດັບທີ່ສັງເກດເຫັນໃນສັດຫນຸ່ມ, ທ່ານດຣ Martin-Villalba ກ່າວ.
ຈຸລັງລໍາຕົ້ນຂອງ neural ແມ່ນພົບເຫັນຢູ່ໃນ hippocampus ແລະຮັບຜິດຊອບສໍາລັບການສ້າງຕັ້ງຂອງ neurons ໃຫມ່. ໂມເລກຸນສະເພາະໃນເຂດໄກ້ຄຽງຂອງຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ກໍານົດຈຸດປະສົງຂອງພວກມັນ: ພວກເຂົາສາມາດຄົງຕົວບໍ່ໄດ້, ປ່ຽນແປງໃຫມ່ດ້ວຍຕົນເອງ, ຫຼືແຍກອອກເປັນສອງປະເພດຂອງຈຸລັງສະຫມອງພິເສດ: astrocytes ຫຼື neurons. ໂມເລກຸນສັນຍານທີ່ເອີ້ນວ່າ Wnt ສະຫນັບສະຫນູນການສ້າງ neurons ໃຫມ່, ໃນຂະນະທີ່ Dkk-1 ຍົກເລີກການປະຕິບັດຂອງມັນ.
ກວດເບິ່ງ: ເຈົ້າເປັນສິວບໍ? ເຈົ້າຈະຍັງໜຸ່ມອີກ!
ຫນູເກົ່າທີ່ຖືກສະກັດດ້ວຍ Dkk-1 ສະແດງໃຫ້ເຫັນເກືອບດຽວກັນໃນຫນ້າທີ່ຄວາມຊົງຈໍາແລະການຮັບຮູ້ເປັນຫນູຫນຸ່ມ, ຍ້ອນວ່າຄວາມສາມາດໃນການຕໍ່ອາຍຸແລະການສ້າງ neurons ອ່ອນຢູ່ໃນສະຫມອງຂອງພວກເຂົາໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນໃນລະດັບລັກສະນະຂອງສັດຫນຸ່ມ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ຫນູຫນຸ່ມທີ່ບໍ່ມີ Dkk-1 ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມອ່ອນໄຫວຕ່ໍາຕໍ່ກັບການພັດທະນາຂອງອາການຊຶມເສົ້າຫລັງຄວາມຄຽດຫຼາຍກ່ວາຫນູໃນອາຍຸດຽວກັນ, ແຕ່ມີ Dkk-1. ນີ້ຫມາຍຄວາມວ່າໂດຍການເຮັດໃຫ້ປະລິມານຂອງ Dkk-1 ຫຼຸດລົງ, ມັນບໍ່ພຽງແຕ່ສາມາດເພີ່ມຄວາມຈໍາ, ແຕ່ຍັງຕ້ານການຊຶມເສົ້າ.
ນັກວິທະຍາສາດກ່າວວ່າໃນປັດຈຸບັນມັນຈະມີຄວາມຈໍາເປັນໃນການພັດທະນາຊຸດຂອງການທົດສອບສໍາລັບສານຍັບຍັ້ງ Dkk-1 ທາງດ້ານຊີວະສາດແລະການພັດທະນາວິທີການສ້າງຢາທີ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ການນໍາໃຊ້ຂອງມັນ. ເຫຼົ່ານີ້ຈະເປັນຢາທີ່ປະຕິບັດຫຼາຍຝ່າຍ - ໃນອີກດ້ານຫນຶ່ງ, ພວກເຂົາຈະຕ້ານການສູນເສຍຄວາມຊົງຈໍາແລະຄວາມສາມາດທີ່ຮູ້ຈັກກັບຜູ້ສູງອາຍຸ, ແລະອີກດ້ານຫນຶ່ງ, ພວກເຂົາເຈົ້າຈະປະຕິບັດເປັນ antidepressant. ເນື່ອງຈາກຄວາມສໍາຄັນຂອງບັນຫາ, ມັນອາດຈະເປັນປະມານ 3-5 ປີກ່ອນທີ່ຢາ Dkk-1-blocking ທໍາອິດຢູ່ໃນຕະຫຼາດ.